Az Angiojet® thrombectomiás rendszer veseműködésre gyakorolt ​​​​hatásának megszüntetése: esetjelentés

További információért. kapcsolatba lépni:tina.xiang@wecistanche.com

Absztrakt

Háttér: AngioJeta perkután mechanikus thrombectomia egyre gyakrabban alkalmazott módszere artériás és vénás trombózisban szenvedő betegek kezelésére.Az AngioJetha-król kimutatták, hogy általánosan intravascularis hemolízist okoznak. Beszámolunk egy 29-éves beteg esetéről, akinél AngioJet" thrombectomián estek át, és a beavatkozás után 3.Akut vese sérülés(AKl.) vesepótló terápiát (RRT) igényel, intravaszkuláris hemolízis miatt. Célunk, hogy feltárjuk az AKl kialakulásához kapcsolódó mechanizmusokat és lehetséges kockázati tényezőket ezeknél a betegeknél, és lépéseket javasolunk a betegkezelés optimalizálására.

Esetbemutató: Egy 29-éves kaukázusi férfi, akinél 3-as stádiumú AKl alakult ki, amely RRT-t igényelt AngioJet thrombectomiát követően egy elzáródott femurvéna stent miatt. A vizelet- és laboratóriumi vizsgálatok intravascularis hemolízist mutattak ki, amely az AKI valószínű oka volt. Rövid ideig tartó RRT után teljesen felépültveseműködés.

Következtetések: Az AK egyre elismertebb szövődmény az AngioJet thrombectomiát követően, de a klinikai gyakorlatban továbbra is alulbecsülik. Az AKI az eszköz által okozott intravaszkuláris hemolízis eredménye. A betegek legfeljebb 13 százaléka igényel RRT-t, de az általános rövid távú prognózis jó. Az AKl kialakulásának műtét előtti kockázati tényezői közé tartozik a közelmúltban végzett nagy műtét. Nátrium-hidrogén-karbonátot kell adni azoknak, akiknél kialakulvesekárosodás. A vesebiopszia nagy kockázatot jelent, és nem járul hozzá a kezeléshez. A klinikusok fokozott tudatossága és ébersége az AKI-művelet utáni beavatkozással kapcsolatban lehetővé teheti a korai felismerést és a nefrológiai szolgálathoz való beutalást a folyamatos kezelés érdekében.
Kulcsszavak: Akut vesekárosodás, hemolízis, mélyvénás trombózisok, artériás trombózisok, Angiojet

További információkért kattintson ide

Háttér

Az artériás és mélyvénás trombózisok (DVT) gyakoriak, és jelentős morbiditást és mortalitást okozhatnak. A kezelés alappillére leggyakrabban thrombocyta-aggregációt gátló, illetve véralvadásgátló gyógyszerek beadásából áll. A nagyobb terhelésű vérrögök esetében azonban több invazív kezelési lehetőség áll rendelkezésre a szövődmények, köztük a vérrög embolizáció és a poszttrombotikus szindróma (PTS) kockázatának csökkentése érdekében. A katéteres thrombolysis (CDT) segítségével végzett vérrögeltávolítás hagyományos módszereit felváltják a perkután mechanikus thrombectomiás (PMT) eszközök, mint például az AngioJet" hemolitikus trombektómiás készülék (Pos-sis Medical, Minneapolis, Minnesota, USA) (a továbbiakban: AngioJet) Ezek mind az artériás, mind a mélyvénás trombózisok endovaszkuláris kezelésének egyre gyakrabban alkalmazott formái, a kezelési idő, az intenzív terápiás felvételek és a kórházi tartózkodás teljes időtartamának csökkenése miatt a CDT technikákhoz képest [1,2].

Az Angiojet· több nagynyomású sósugarat alkalmaz, amelyek a célzott vérrögök széttöredezését okozzák, miközben egyidejűleg trombolitikus szert juttatnak a vérrögbe. A fúvókák Venturi-effektust hoznak létre, amely lehetővé teszi a vérrögtörmelék felszívását, és megakadályozza a vérrög embolizációját[3]. Habár hatásos, a hatásmechanizmusról kimutatták, hogy jelentős hemolízist okoz, és rutinszerűen poszt-procedurális hemoglobinuriát eredményez. Ez viszont okozhatakut vese sérülés(AKI), amely bár az Angiojet egyre elismertebb szövődménye, a klinikai gyakorlatban alulértékelt. Az irodalomban öt korábbi AKI-esetet jelentettek Angiojet követően, ezek közül az egyik gyermeknél [4-8]. Beszámolunk egy 29-éves férfi esetéről, akinél súlyos, 3. stádiumú AKI [9] alakult ki, amely vesepótló kezelést (RRT) igényelt egy elzáródott csípővéna stent AngioJet" trombektómiája után. Az AngioJet kezelés alatt álló betegeknél az AKI kialakulásának lehetséges kockázati tényezői", és javaslatokat tesznek az ilyen betegek kezelésének optimalizálására.

Esetbemutató

Egy 29-éves kaukázusi férfit vettek fel, akinek ismert baloldali szimptomatikus vénás malformációja (VM) (1. ábra) (1. ábra), akinek 2-napos anamnézisében a bal lábszár fájdalma, duzzanata és elszíneződése szerepelt MVT miatt. . Nem fordult elő mellkasi fájdalom, légszomj vagy szívdobogás. Egy évvel korábban bal oldali csípővéna stentelésen esett át nem trombózisos csípővéna elváltozás miatt, hogy a vénás visszatérést a VM-ből irányítsák. Mivel ezt az eljárást követően is tüneti maradt, három héttel a bemutatás előtt a fő adagolóér elektív sebészeti kimetszését és a VM-hez való kötését hajtották végre. A műtét idején fellépő vérzés a korábban alkalmazott Apixaban leállításához vezetett. Nem volt más korábbi kórtörténete, beleértve a vesekárosodást, és a családjában semvesebetegség. A bemutatás idején a szív- és légzőszervi vizsgálat nem volt figyelemreméltó. A has vizsgálata a bal hasfalban szilárd, tapintható tömeget mutatott ki, amely megfelel az ismert VM-nek. A bal felső láb megduzzadt a bőr foltosodásával, de egyébként puha és nem érzékeny, és a perifériás pulzusok épek voltak. A bemutatás időpontjában naponta kétszer 7500 egység kis molekulatömegű heparint (LMWH) kezdtünk el. A CT-venográfiát (1. ábra) és a duplex ultrahangvizsgálatot követően, amelyek elzáródott vénás stentet azonosítottak, az érsebészeti csapat általános érzéstelenítésben Angiojet thrombectomiát és venoplasztikát hajtott végre (2. ábra). A műtét előtti véralvadási markerek mindegyike a normál határokon belül volt (INR 1,1, APTR 1,1). Intraoperatívan 8000 egység frakcionálatlan heparint, majd 15000 egység LMWH-t adtunk be egy órával a beavatkozás után. A trombózisos stent sikeres rekanalizációja sikerült. A posztoperatív időszakban bradycardia és hányás alakult ki nála, hányáscsillapító és intravénás folyadékkal kezelték. A hányás 36 óra múlva rendeződött. Hemodinamikailag mindvégig stabil maradt. A sebészeti beavatkozást követően folyamatos intravénás heparin infúziót kezdtünk a stent újbóli elzáródásának megelőzésére.

Megfigyelték, hogy a veseműködése közvetlenül a műtét után hanyatlott, a 77 μmol/L-es kiindulási szérum kreatinin értékről 168 umol/L-re (3. ábra). A beteg sötétvörös vizeletet bocsátott ki, amely a vizeletmérő pálcán pozitívnak bizonyult vérre. A vesefunkció tovább romlott a következő 48 órában (3. ábra). A laboratóriumi vizsgálatok kimutatták, hogy a szérum laktát-dehidrogenáz (LDH) 148 U/L-nél emelkedett, a haptoglobinszint pedig alacsony, 0,3 g/l-nél, a hemoglobin a beavatkozás után 145-ről 86 g/l-re esett () Asztal 1). A direkt antiglobulin teszt negatív lett. Az eljárás előtt és az azt követő 72 órán belül végzett vérvizsgálatokat az 1. táblázat mutatja be. Az akut veseszűrési vérvizsgálatok és a virológia mind negatívak voltak. A vesék és a húgyutak ultrahangja normál méretű (jobb 12,5 cm, bal 11,9 cm), akadálymentességet mutatottvesekétoldali, a vese echogenitásának diffúz növekedésével és a kortikomedulláris differenciálódás elvesztésével. Egyébként a lépet 13 cm-re megnagyobbodottnak jegyezték fel. A duplex ultrahang megerősítette a szabad veseérrendszert és mindkét vese jó perfúzióját.

A beteget a beavatkozás után 72 órával a veseosztályra szállították, mivel folyamatosan csökkentveseműködésés a vizeletkibocsátás csökkenése (2. ábra). Kezdetben intravénás 1,26 százalékos nátrium-hidrogén-karbonát- és 0,9 százalékos nátrium-klorid oldattal kezelték a pozitív folyadékegyensúly fenntartása érdekében. A vizeletkibocsátás azonban tovább csökkent, és elkezdődött a folyadéktúlterhelés jele. További 48 óra elteltével intermittáló hemodialízist (HD) kezdtünk a jobb belső jugularis véna vascathon keresztül. Összesen négy HD munkamenetet fejeztek be (3. ábra). Ezt követően a vese felépülésének jelei kezdtek mutatkozni poliuriával, és naponta több mint 3 liter tiszta vizeletet bocsátott ki. Úgy döntöttek, hogy nem végeznek vesebiopsziát, tekintettel az egyidejű heparin infúzió miatti nagy vérzésveszélyre. Csökkenő kreatininszinttel bocsátották el, és egyszer warfarinnal töltötték fel. A cikk írásakor a beteg veseműködése a kiindulási érték közelébe javult, a szérum kreatininszintje 90 μmol/L volt. 3)

Megbeszélés és következtetések

A hemolízis az AKI jól dokumentált oka számos állapotban, beleértve az autoimmun hemolízist, a paroxizmális éjszakai hemoglobinuriát és a szívbillentyűprotézisek miatti másodlagos hemolízist [10]. Korábban kimutatták, hogy az AngioJet a nagynyomású sósugarak által okozott intravaszkuláris hemolízist követően univerzálisan okoz műtét utáni súlyos haematuria-t [1]. Ezenkívül az AngioJet{5}}indukált intravaszkuláris hemolízis miatti másodlagos AKI korábbi esetei is

jelentették [4-8]. A hemolízis előfordulása a bemutatott esetben, amit a beavatkozás utáni sötétvörös vizelet áramlása, a hemoglobin és a haptoglobin csökkenése, valamint a szérum LDH emelkedése bizonyít, az eljárás várható következménye volt. Tekintettel a beteg fiatal korára és egyéb kockázati tényezők hiányára, a vesefunkció olyan mértékű romlása nem várható, hogy RRT szükségessé váljon (3. ábra). A páciens intraoperatívan kis mennyiségű kontrasztot, posztoperatívan pedig jelentős hányást kapott, mindkettő hozzájárulhatott az AKI kialakulásához. Az agresszív folyadékpótlás ellenére az RRT-t igénylő AKI súlyossága arra utal, hogy a vesefunkció romlásának oka valószínűleg a hemolízis volt, amint azt korábban közöltük.

Korábbi jelentések a natív vesebiopsziát követő szövődmények fokozott kockázatát igazolták olyan kórházi fekvőbetegeknél, akiknél AKI fejlődik ki, mint a járóbetegeknél [12]. Ezt és az egyidejűleg adott Heparin infúziót figyelembe véve betegünket AngioJet után kezdtük meg, és úgy döntöttünk, hogy nem végeznek vesebiopsziát az AKI okának további vizsgálatára. Úgy vélték, hogy elegendő bizonyíték áll rendelkezésre a hemolízisre (amint azt korábban tárgyaltuk), mint az AKI okait, és hogy a biopszia nem sokat adna a további kezeléshez. Egy korábbi tanulmány vesebiopsziás leletekről számolt be egy olyan betegnél, akinél az AngioJet utáni AKI-t fejlesztették ki. Ez a tanulmány olyan eredményekről számolt be, mint például akut tubulussérülés, vörösvérsejt-törmelék a tubulusokban,

valamint a tubuláris hámsejtek és podociták festése ferritinre és hemo-oxigenázra-1 (HO-1)[7]. Ezek az eredmények alátámasztják számos tanulmányt, amelyek arra utalnak, hogy a hemolízist követő AKI mechanizmusa valószínűleg a citotoxikus gyulladásos médiák komplex kölcsönhatásával áll kapcsolatban, amelyek a lizált vörösvértestekből származó megnövekedett vas- és hemoprotein-terhelés hatására aktiválódnak. A szűrt hemoproteinek indukálják a ferritin és a HO-1 felszabadulását, amelyek megvédik az oxidatív stressztől a szabad hem és vas megkötésével. Ha azonban ezek a védőmechanizmusok túlterheltek, a hem és a vas közvetlen toxikus hatást gyakorolhat a glomerulusokra és a tubulussejtekre, ami veseműködési zavarokhoz vezethet [13].

Az „AngioJet reolitikus trombózis perifériás használata különféle katéterhosszúsággal” (PEARL) regiszter csak röviden említi az AngioJet és az AKI fejlesztése közötti kapcsolatot. A PEARL nem kommentálta az AKI előfordulását, amely nem igényel RRT-t, és idézte, hogy A betegek 5 százalékának volt szüksége RRT-re a beavatkozás után 12 hónappal, de nem tértek ki az RRT javallatára, sem az AKI megszüntetésére és megelőzésére ebben a csoportban [14]. Későbbi tanulmányok beszámoltak az AKI AngioJet9-hez kapcsolódó kockázatáról. Morrow és munkatársai megfigyelték az AKI előfordulását artériás és vénás trombózisban szenvedő betegeknél, akik Angio-Jet-tel PMT-n estek át. Azt találták, hogy a veseelégtelenség incidenciája szignifikánsan magasabb a PMT csoportban a CDT-kontrollokhoz képest, 21 százalék és {{8 }} százalék (p=0,033). A PMT-s betegek egyike sem igényelt RRT-t [15]. Hasonlóképpen Escobar és munkatársai az AngioJet-et az AKI kialakulásának független kockázati tényezőjének találták (odds). arány 8,22, p{{14 }}.004)[16]. Shen és mtsai. szintén szignifikánsan megnövekedett AKI kockázatáról számoltak be az AngioJet-kezelésen átesett iliofemorális MVT miatt a CDT-hez képest, 22,8 százalékkal, illetve 9,2 százalékkal (p=0,013). Ezenkívül az érrendszeri beavatkozást megelőző 3 hónapon belül jelentős műtétet végeztek, ami az AngioJet utáni AKI kialakulásának kockázati tényezője ~ (odds ratio 8,51,p<0.01)[11]. our="" patient="" underwent="" excision-and-tie="" of="" the="" vm="" within="" 3="" months="" prior="" to="" angiojet,="" potentially="" placing="" him="">

az AKI kialakulásának fokozott kockázata. A vaszkuláris beavatkozást követő 3 hónapon belül elvégzett nagy műtéteken kívül [11] egyik tanulmány sem azonosított semmilyen beavatkozás előtti kockázati tényezőt az AKI kialakulásában, beleértve az AKI hagyományos rizikófaktorait. Escobar és mtsai. és Shen és munkatársai 2 olyan betegről számoltak be, akiknek RRT-időszakra volt szükségük, 11 százalék, illetve 13 százalék [ll, 16].

A bemutatott eset tipikusnak tűnik az Angio-Jet [4-8] utáni jelentős AKI egyéb jelentett eseteivel összehasonlítva. Betegünknél az agresszív intravénás rehidráció ellenére azonnal a beavatkozás után AKI alakult ki, azzal járó haematuria és hemolízis jelei mellett. Rövid ideig tartó HD-t követően bizonyíték volt a vese felépülésére, megnövekedett vizeletmennyiséggel és a szérum kreatininszintjének javulásával (3. ábra). Továbbra sem világos, hogy a VM jelenléte hozzájárult-e az AKI kialakulásához betegeinkben. A virtuális gép jelenléte azt jelentette, hogy nagyobb thrombusterhelés volt jelen, ami viszont hosszabb eljárást igényel a tisztításhoz. Elképzelhető, hogy a megnövekedett vérrögterhelés nagyobb fokú hemolízist és ezáltal megnövekedett AKI kockázatot tett lehetővé ennél a betegnél. A hemolízissel összefüggő AKI megelőzése és kezelése továbbra is vizsgálat alatt álló terület. Bizonyos bizonyítékok arra utalnak, hogy a nátrium-hidrogén-karbonát alkalmazása előnyös lehet a lúgosítás, a szabad gyökök képződésének csökkentése és az oxidatív stressz vesetubulusokra gyakorolt ​​hatásának mérséklése révén [13] (2. táblázat). Egyes egyéneknél azonban ezek a konzervatív intézkedések sikertelenek, és az RRT szükségessége elkerülhetetlen lehet. A nefrológiai szolgálatok időben történő beutalása lehetővé teszi a folyadék újraélesztésével és az RRT megkezdésével kapcsolatos tanácsadást, potenciálisan az intenzív osztályra való felvétel nélkül. Ez az eset, valamint a korábbi jelentések azt sugallják, hogy a rövid távú prognózis azoknál a betegeknél, akiknél az AngioJet után AKI alakul ki, jó, és a legtöbb esetben a vesefunkció jó helyreáll. További vizsgálatokra van azonban szükség az AKI potenciális hosszú távú következményeinek meghatározásához az AngioJet után, beleértve az RRT szükségességének hosszú távú kockázatát.

Az AKI egyre gyakrabban jelentett szövődmény az AngioJet" thrombectomiát követően, de a napi klinikai gyakorlatban továbbra is alulértékelték. Az AKI súlyos lehet, és az esetek akár 13 százalékában RRT-t igényel, de a rövid távú kimenetelek jók. Rutin kockázati tényezők a A kórházi fekvőbetegeknél az AKI kialakulása nem jár együtt az AngioJet³-tal. Az Angio-Jet9 után 3 hónapon belüli nagy műtéten esett át az egyetlen, a beavatkozás előtti kockázati tényező, amely összefüggésbe hozható az AKI kialakulásával. Ezért szükség lehet a CDT használatára az AngioJet-en keresztül. fontolóra venni ezeknél a potenciálisan veszélyeztetett betegeknél. A hemolízist követő AKI megelőzésére irányuló intézkedések vizsgálata még folyamatban van, de a nátrium-hidrogén-karbonát adása előnyös lehet. A vesebiopszia elvégzése ezeknek a betegeknek a kivizsgálására nagy kockázatot jelent, és úgy gondoljuk, hogy ez nem kínál semmit A klinikusoknak szem előtt kell tartaniuk az AngioJet thrombectomiával összefüggő AKI kockázatát, hogy megfelelő tanácsadást és egyetértést kapjanak t eljárás előtti; a beavatkozás utáni éberség a vesefunkció romlására; valamint az AKI kialakulása esetén a nefrológiai szolgálat időben történő beutalása (2. táblázat).

Rövidítések

AKI: Akut vesekárosodás;
CDT: katéteres thrombolysis;
DVT: Mélyvénás trombózisok; HD: hemodialízis;
LDH: laktát-dehidrogenáz;
LMWH: alacsony molekulatömegű heparin;
PEARL: AngioJet reolitikus thrombectomia perifériás alkalmazása különféle katéterhosszúságokkal;
PTS: Post-thromboticus szindróma; RRT: Vesepótló terápia; VM: Vénás malformáció.

Hivatkozások

1. Garcia MJ és mtsai. Mélyvénás trombózis endovaszkuláris kezelése hemolitikus thrombectomiával: a leendő multicentrikus PEARL (AngioJet Rheolytic Thrombectomy perifériás alkalmazása különféle katéterhosszúságú) regiszter zárójelentése. J Vasc Interv Radiol. 2015;26(6):777–85 (786. vetélkedő).
2. Lin PH és mtsai. Katéteres direkt thrombolysis versus farmakomechanikus thrombectomia a tünetekkel járó alsó végtagi mélyvénás trombózis kezelésére. Am J Surg. 2006;192(6):782–8.
3. Sharafuddin MJA, Hicks ME. A perkután mechanikus thrombectomia ii. része készülékeinek jelenlegi állapota és hatásmechanizmusai. J Vasc Int Radiol. 1998;9(1):15–31.
4. Arslan B, Turba UC, Matsumoto AH. Perkután mechanikus thrombectomiával összefüggő akut veseelégtelenség ileocecalis vénás thrombo-5.sis miatt. Semin Intervent Radiol. 2007;24(3):288–9
5. Dukkipati R, et al. Intravascularis hemolízis által okozott akut vesekárosodás mechanikus thrombectomia után. Nat Clin Pract Nephrol. 2009;5(2):112–6.
6. Bedi P, et al. Vesepótló kezelést igénylő akut vesekárosodás súlyos hemolízis miatt mechanikus thrombectomiát követően. Case Rep Intern Med. 2016;3(4):87–90.
7. Esteras R, et al. Podociták és tubuláris érintettség az AngioJet által kiváltott vesekárosodásban. Clin Kidney J. 2019;14:424.
8. Hultin S. AngioJetTM hemolitikus thrombectomia által kiváltott intravaszkuláris hemolízis, amely dialízist igénylő akut vesekárosodáshoz vezet. J Clin Nephrol. 2018;2:025–8.
9. Mehta RL, et al. Akut vesesérülések hálózata: jelentés az akut vesekárosodás kimenetelének javítására irányuló kezdeményezésről. Crit Care. 2007;11(2): R31.
10. Dvanajscak Z, et al. A hemolízissel összefüggő hemoglobin gipsz nefropátia számos klinikopatológiai rendellenesség eredménye. Kidney Int. 2019;96(6):1400–7.
11. Shen Y et al. Az AngioJet alkalmazásával végzett perkután mechanikus thrombectomiával az akut vesekárosodás fokozott kockázata a katéteres trombolízishez képest. J Vasc Surg vénás nyirokbetegség. 2019;7(1):29–37.
12. Moledina DG, et al. A vesebiopsziával kapcsolatos szövődmények akut vesebetegségben szenvedő kórházi betegeknél. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(11):1633–40.
13. Van Avondt K, Nur E, Zeerleder S. A hemolízis által kiváltott vesekárosodás mechanizmusai. Nat Rev Nephrol. 2019;15(11):671–92.
14. Leung DA, et al. Reolitikus farmakomechanikus thrombectomia az akut végtagi ischaemia kezelésére: a PEARL regiszter eredményei. J Endovasc Ther. 2015;22(4):546–57.
15. Morrow KL, et al. A veseműködési zavarok fokozott kockázata perkután mechanikus thrombectomia esetén a katéteres trombolízishez képest. J Vasc Surg. 2017;65(5):1460–6.
16. Escobar GA, et al. Akut vesekárosodás kockázata AngioJet alkalmazásával végzett perkután farmakomechanikus thrombectomia után vénás és artériás trombózisban. Ann Vasc Surg. 2017;42:238–45.