Vizeletprotein és peptid markerek krónikus vesebetegségben 3. rész
Mar 22, 2023
8. Nem specifikus vizeletprotein markerek
Az uromodulin, a kollagének, az A1AT és fragmenseik a fő nem specifikus vizeletfehérje markerek, amelyeket az összes fent említett nefropátiában azonosítottak (2. táblázat), valamint sok más, aveseműködési zavarvagy proteinuria [17–39]. Az uromodulin egy vese-specifikus glikozil-foszfatidil-inozitol (GPI) által lehorgonyzott glikoprotein, amelyet kizárólag a Henle-hurok vastag felszálló végtagját bélelő hámsejtek termelnek, és a vizelet normális összetevője. A kollagén peptidek általában a vizeletben is jelen vannak, és tükrözik az extracelluláris mátrix forgalmát.veseszövetek. Ennek ellenére mindkét szokásos vizeletkomponens kóros elváltozásokat jelezhet. Az uromodulin potenciális biomarker is lehet a tubuláris funkció szempontjából ésCKD[113]. A kollagén fragmentumok szintje erősen korrelál a DN kezdetével [13,17,19,45,72]; mennyiségi változásokat észleltek a vizeletben ezekben a fragmentumokban 3-5 évvel a makroalbuminuria kialakulása előtt [19]. Összességében a kollagén fragmentumok minőségi összetétele eltérő lehet a különböző nefropátiákban [45,47,54,72].

Az uromodulinnal és a kollagén peptidekkel ellentétben az A1AT vizeletben való megjelenése mindig valamilyen patológiával jár, és podocita stresszt tükrözhet [53]. Nevezetesen, a vizelet A1AT növekedését figyelték meg a jelen vizsgálatban áttekintett összes nephropathiában (2. táblázat).
Általánosságban elmondható, hogy a nem specifikus markerek értékelése specifikus markerekkel kombinálva jelentősen javította a nephropathiák differenciálódását. Hat UMOD és A1AT peptid szintje különbözteti meg a glomeruláris proliferatív és nem proliferatív (beleértve az MCD, MN, FSGS és IgAN) formáit.vesebetegségek[58]. Ezenkívül kimutatták, hogy az uromodulin túlzott expressziója hajlamosít olyan krónikus vesebetegségekre, mint a hypertoniás nephropathia és a DN [114]. A kollagén-fragmensek és az endorepellin LG3-fragmensének kimutatása kulcsfontosságú az IgAN diagnosztizálásához, mivel a kollagén súlyosabb betegség lefolyását jelezheti, károsodott angiogenezissel és a vesefibrózis gyors kialakulásával [64]. Az A1AT, az uromodulin, a transzferrin, a szérum albumin és a -1- -glikoprotein szintjének becslése szintén fontos az IgAN-ban, mivel ezek a szintek általános kóros folyamatokat tükröznek, beleértve a fokozott apoptózist, gyulladást, koagulációt és komplement aktivációt [45,54, 61,62,64,65,72].
9. Következtetések
Az elmúlt években az őssejtek és a kínai gyógynövényes gyógymód felhasználásának kutatása avesebetegségeknagy figyelmet kapott. A két terápia fő mechanizmusa a sérült veseszövetek helyreállításának elősegítése és a fennmaradó vesefunkciók védelme.

Kattintson a Hol vásárolhatok Cistanche-t vesebetegség esetén lehetőségre
Kérjen többet: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
A kínai gyógynövényes gyógymód,cistanche, a hagyományos kínai gyógyászatban ősidők óta használják különféle krónikus vesebetegségek kezelésére. Beszámoltak arról, hogy a cisztanche képes csökkenteni a gyulladást,csökkenti a vese fibrózisátés elősegíti az extracelluláris mátrix komponensek szintézisét. Kiderült, hogy ezek a hatások bioaktív összetevőinek, köztük számos fenolos anyagnak, triterpenoidoknak és kumarinoknak köszönhetők.
Másrészt az őssejttechnológia forradalmat idézett elő az orvosi gyakorlatban. A kutatások kimutatták, hogy az őssejtek különféle típusú vesesejtekké differenciálódhatnak, és terápiás tevékenységeket végezhetnek, beleértve a fennmaradó funkcionális veseszövetek védelmét, a szöveti fibrózis lelassítását és a sérült veseszövetek helyreállítását.
Végső soron a hagyományos kínai orvoslás és a modern tudomány kombinációja lehet a kulcsa a különféle betegségek kezelésénekvesebetegségek. Ezt a stratégiát fokozatosan elfogadta az orvostársadalom, és a tanulmányok már kimutatták, hogy a cisztanche és az őssejt kezelés kombinált terápiája jelentősen csökkentheti a halálozási arányt.vesebetegségek.
Összefoglalva, a vesebetegségek kezelésében a cistanche és az őssejtkezelés alkalmazása nagy lehetőségeket rejt magában, és további kutatásokat igényel. A két kezelés kombinált terápiája jobb kezelési lehetőséget jelenthet az ezzel szembesülők számáravesebetegségek.

A proteomikai analízis fő jellemzője, hogy a vizeletben kimutatott markerek közül sok a vérből történő fehérje behatolás eredményeként (albumin, retinol-kötő fehérje stb.) vagy olyan gyakori kóros folyamatok, mint például az extracelluláris mátrix felhalmozódásaként figyelhető meg. (kollagén és A1AT), immunglobulin komplexek lerakódása, komplement aktiváció, apoptózis, lipidoxidáció és tubuláris diszfunkció (-2-mikroglobulin, uromodulin stb.) magas proteinuriával. Ebben az esetben döntő fontosságú az ezekben a mutatókban bekövetkezett mennyiségi változások értékelése, hogy pontosan tükrözzék a feldolgozási tevékenységet és a kár súlyosságát.
A CKD-s betegek vizeletproteomikai elemzésének egyik legfontosabb célja a betegség-specifikus biomarkerek vagy azok kombinációinak meghatározása. Az első alkalommal kivont fehérjék indokolják a legnagyobb figyelmet, mivel ezek tükrözhetik a betegség kialakulásának legfontosabb patogenetikai szakaszait. Például a CD44, az aktivált parietális epiteliális sejtek markere, tükrözheti a glomerulosclerosis folyamatait MN-ben [50] vagy IgAN-ban [38], de ugyanakkor lényeges jellemzője lehet az FSGS és az MCD megkülönböztetésében [52]. . Az elsõsorban az FSGS-ben azonosított DPEP1-rõl azt gondolják, hogy a TRPC6 aktivációját tükrözi podocitákban [52]; az ubiquitin-60S riboszomális L40 fehérje (UBA52), amely a celluláris stressz markere; vagy a podocita citoszkeleton antitestek által károsított komponensei [49,115]. Az apolipoproteinek, amelyek potenciális szerepet játszhatnak az FSGS patogenezisében, mint "permeabilitási faktorok" [116], valamint olyan fehérjék, amelyek szerepe még nem teljesen tisztázott, mint például a lizoszóma membránfehérje-2 és az afamin MN-ben [56,57] ] és az IgAN-ban lévő endorepellin laminin G-szerű 3 (LG3) fragmense [64], kóros folyamatokat tükrözhet, és az immunszuppresszív vagy nefroprotektív terápia új megközelítéseinek célpontjává válhat. Ezenkívül a proteomikus profil pozitív dinamikus változásai a kijelölt terápia után segíthetnek megbizonyosodni arról, hogy az előírt gyógyszereket helyesen választották-e meg, és elősegítik-e a kívánt eredmények elérését. Azonban annak ellenére, hogy a CKD 273 osztályozót számos tanulmányban validálták, szükség van új, fokozott specifitású panelek továbbfejlesztésére a specifikus nephropathiákra. Ez tűnik a legfontosabb célnak a további proteomikai kutatások számára.




Szerzői hozzájárulások
Koncepció, NC és ASK; írás – eredeti tervezet előkészítése, NC, AV, VM, ASK; írás – áttekintés és szerkesztés, NVZ, MII; felügyelet, SM, ENN Minden szerző elolvasta és elfogadta a kézirat közzétett változatát.
Finanszírozás
Ezt a kutatást az Russian Science Foundation finanszírozta, a(z) 21-74-20173 számú pályázata.
Intézményi felülvizsgálati bizottság nyilatkozata
Nem alkalmazható.
Tájékozott beleegyező nyilatkozat
Nem alkalmazható.
Adatelérhetőségi nyilatkozat
Nem alkalmazható.
Köszönetnyilvánítás
Köszönetünket fejezzük ki azoknak a névtelen lektoroknak, akik értékes megjegyzéseikkel lényegesen javították a kéziratot.

Összeférhetetlenség
A szerzők nem nyilatkoznak összeférhetetlenségről.
Hivatkozások
4. Alani, H.; Tamimi, A.; Tamimi, N. Cardiovascularis társmorbiditás krónikus vesebetegségben: Jelenlegi ismeretek és jövőbeli kutatási igények. Világ J. Nephrol. 2014, 3, 156–168.
5. Hsu, C.; Ordoñez, J.; Chertow, G.; Fan, D.; McCulloch, C.; Go, A. Az akut veseelégtelenség kockázata krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. Kidney Int. 2008, 74, 101–107.
6. Tonelli, M.; Wiebe, N.; Culleton, B.; House, A.; Rabbat, C.; Fok, M.; McAlister, F.; Garg, AX Krónikus vesebetegség és halálozási kockázat: Szisztematikus áttekintés. J. Am. Soc. Nephrol. 2006, 17, 2034–2047.
7. Hsu, C.-Y.; Iribarren, C.; McCulloch, CE; Darbinian, J.; Go, AS kockázati tényezők végstádiumú vesebetegség esetén: 25-éves követés. Boltív. Gyakornok. Med. 2009, 169, 342–350. 8. Hill, NR; Fatoba, ST; Oké, JL; Hirst, J.; O'Callaghan, CA; Lasserson, D.; Hobbs, R. A krónikus vesebetegség globális előfordulása – szisztematikus áttekintés és metaanalízis. PLoS ONE 2016, 11, e0158765.
9. Schieppati, A.; Remuzzi, G. A krónikus vesebetegségek mint népegészségügyi probléma: Epidemiológia, társadalmi és gazdasági vonatkozások. Kidney Int. 2005, 68, S7–S10.
10. Bommer, J. A krónikus vesebetegség prevalenciája és társadalmi-gazdasági vonatkozásai. Nephrol. Tárcsa. Transzplantáció. 2002, 17, 8–12.
11. Vos, T.; Allen, C.; Arora, M.; Borbély, RM; Bhutta, ZA; Brown, A.; Carter, A.; Casey, DC; Charlson, FJ; Chen, AZ; et al. Globális, regionális és nemzeti incidencia, prevalencia és fogyatékossággal élt évek 310 betegség és sérülés miatt, 1990–2015: A szisztematikus elemzés a Global Burden of Disease Study 2015 számára. Lancet 2015, 388, 1545–1602.
12. Dhaun, N.; Bellamy, CO; Cattran, DC; Kluth, DC A vesebiopszia hasznossága a vesebetegség klinikai kezelésében. Kidney Int. 2014, 85, 1039–1048.
13. Filip, S.; Pontillo, C.; Schanstra, JP; Vlahou, A.; Mischak, H.; Klein, J. A krónikus vesebetegség vizeletproteomikája és molekuláris meghatározói: Lehetséges kapcsolat a proteázokkal. Proteom szakértő. 2014, 11, 535–548.
14. Mischak, H.; Delles, C.; Vlahou, A.; Vanholder, R. Proteomikus biomarkerek vesebetegségben: Issues in Development and implementation. Nat. Rev. Nephrol. 2015, 11, 221–232.
15. Decramer, S.; Gonzalez de Peredo, A.; Breuil, B.; Mischak, H.; Monsarrat, B.; Bascands, J.-L.; Schanstra, JP Vizelet a klinikai proteomikában. Mol. Sejt. Proteom. 2008, 7, 850–1862. 16. Thomas, S.; Hao, L.; Ricke, W.; Li, L. Biomarker felfedezése tömegspektrometrián alapuló vizeletproteomikában. Proteom. Clin. Appl. 2016, 10, 358–370.
17. Argiles, A.; Siwy, J.; Duranton, F.; Gayrard, N.; Dakna, M.; Lundin, U.; Osaba, L.; Delles, C.; Mourad, G.; Weinberger, KM; et al. CKD273, egy új proteomikai osztályozó, amely értékeli a CKD-t és annak prognózisát. PLoS ONE 2013, 8, e62837.
18. Schanstra, JP; Zürbig, P.; Alkhalaf, A.; Argiles, A.; Bakker, SJL; Beige, J.; Bilo, HJG; Chatzikyroku, C.; Dakna, M.; Dawson, J.; et al. A CKD progressziójának diagnosztizálása és előrejelzése a vizelet peptidek értékelésével. JASN 2015, 26, 1999–2010.
19. Zürbig, P.; Jerums, G.; Hovind, P.; MacIsaac, RJ; Mischak, H.; Nielsen, SE; Panagiotopoulos, S.; Persson, F.; Rossing, P. Vizeletproteomika a diabéteszes nephropathia korai diagnosztizálásához. Diabetes 2012, 61, 3304–3313.
20. Celis, JE; Gromova, I.; Moreira, JM; Cabezon, T.; Gromov, P. A proteomika hatása a hólyagrákkutatásra. Pharmacogenomics 2004, 5, 381–394.
21. Chen, Y.-T.; Chen, H.-W.; Domanski, D.; Smith, DS; Liang, K.-H.; Wu, C.-C.; Chen, C.-L.; Chung, T.; Chen, M.-C.; Chang, Y.-S.; et al. 63 fehérje multiplex mennyiségi meghatározása az emberi vizeletben több reakción alapuló, monitorozáson alapuló tömegspektrometriával a lehetséges hólyagrák biomarkerek felfedezésére. J. Proteom. 2012, 75, 3529–3545.
22. Shi, T.; Gao, Y.; Quek, SI; Fillmore, TL; Nicora, CD; Su, D.; Zhao, R.; Kagan, JL; Srivastava, S.; Rodland, KD; et al. Rendkívül érzékeny célzott tömegspektrometriás, mint mondjuk az AGR2 fehérje mennyiségi meghatározásához az emberi vizeletben és szérumban. J. Proteom. Res. 2014, 2, 875–882.
23. Ti, B.; Skates, S.; Mok, SC; Horick, NK; Rosenberg, HF; Vitonis, A.; Edwards, D.; Sluss, P.; Han, WK; Berkowitz, RS; et al. A glikozilált eozinofil eredetű neurotoxin és COOH-terminális osteopontin fragmensek proteomikus alapú felfedezése és jellemzése petefészekrák esetén a vizeletben. Clin. Cancer Res. 2006, 12, 432–441.
24. Mischak, H.; Kaiser, T.; Walden, M.; Hillmann, M.; Wittke, S.; Herrmann, A.; Knueppel, S.; Haller, H.; Fliser, D. Proteomikai elemzés a diabéteszes vesekárosodás felmérésére emberekben. Clin. Sci. 2004, 107, 485–495.
25. Buhimschi, IA; Zhao, G.; Funai, EF; Harris, N.; Sasson, IE; Bernstein, IM; Saade, GR; Buhimschi, CS A vizelet proteomikus profilozása a SERPINA1 és az albumin specifikus fragmentumait azonosítja a preeclampsia biomarkereiként. Am. J. Obstet. Gynecol. 2008, 199, 551.e1–551.e16.
26. Carty, DM; Siwy, J.; Brennand, JE; Zürbig, P.; Mullen, W.; Franke, J.; McCulloch, JW; Észak, RA; Chappell, LC; Mischak, H.; et al. Vizeletproteomika a preeclampsia előrejelzéséhez. Hypertonia 2011, 57, 561–569.
27. Kononikhin, AS; Zakharova, NV; Sergeeva, VA; Indeykina, MI; Starodubtseva, NL; Bugrova, AE; Muminova, KT; Khodzhaeva, ZS; Popov, IA; Shao, W.; et al. A preeclampsia differenciáldiagnózisa a nagy felbontású tömegspektrometriával feltárt vizelet-peptidom jellemzői alapján. Diagnosztika 2020, 10, 1039.
28. Ward, főigazgatóság; Nyangoma, S.; Joy, H.; Hamilton, E.; Wei, W.; Tselepis, C.; Steven, N.; Wakelam, MJ; Johnson, PJ; Ismail, T.; et al. A vizelet proteomikus profilalkotása a vastagbélrák kimutatására. Proteom. Sci. 2008, 6, 19.
29. Tantipaiboonwong, P.; Sinchaikul, S.; Sriyam, S.; Phutrakul, S.; Chen, S.-T. Különböző technikák normál és tüdőrákos betegek vizeletfehérje elemzésére. Proteomics 2005, 5, 1140–1149.
30. Metzger, J.; negm, AA; Plentz, RR; Weismüller, TJ; Wedemeyer, J.; Karlsen, TH; Dakna, M.; Mullen, W.; Mischak, H.; Manns képviselő; et al. A vizelet proteomikai elemzése megkülönbözteti a cholangiocarcinomát az elsődleges szklerotizáló cholangitistől és más jóindulatú epebetegségektől. Gut 2012, 62, 122–130.
31. Zimmerli, LU; Schiffer, E.; Zürbig, P.; Jó, DM; Kellmann, M.; Mouls, L.; Pitt, AR; Coon, JJ; Schmeider, RD; Péter, KH; et al. A vizelet proteomikus biomarkerei koszorúér-betegségben. Mol. Sejt. Proteom. 2008, 7, 290–298.
32. Kaiser, T.; Kamal, H.; Rank, A.; Kolb, H.-J.; Holler, E.; Ganser, A.; Hertenstein, B.; Mischak, B.; Weisseinger, ME A Proteomics az allogén hematopoietikus őssejt-transzplantációt követő betegek klinikai követésére alkalmazta. Blood 2004, 104, 340–349.
33. Taneja, S.; Sen, S.; Gupta, VK; Aggarwal, R.; Jameel, S. Plazma és vizelet biomarkerek akut vírusos hepatitis E-ben. Proteome Sci. 2009, 7, 39.
34. Kalantari, S.; Jafari, A.; Moradpoor, R.; Ghasemi, E.; Khalkhal, E. Humán vizelet proteomika: Analitikai technikák és klinikai alkalmazások vesebetegségekben. Int. J. Proteom. 2015, 2015, 1–17.
35. Fang, X.; Wu, H.; Lu, M.; Cao, Y.; Wang, R.; Wang, M.; Gao, C.; Xia, Z. A Henoch-Schönlein purpura nephritis vizeletproteomikája gyermekeknél folyadékkromatográfia-tandem tömegspektrometriával. Clin. Proteom. 2020, 17, 1–11.
36. Samavat, S.; Kalantari, S.; Nafar, M.; Rutishauser, D.; Rezaei-Tavirani, M.; Parvin, M.; Zubarev, RA Diagnosztikai vizeletproteóma profil immunglobulin A nephropathiához. Irán. J. Kid. Dis. 2015, 9, 239–248.
37. Cunningham, R.; Őrült.; Li, L. Tömegspektrometrián alapuló proteomika és peptidomika rendszerbiológiához és biomarkerek felfedezéséhez. Elülső. Biol. 2012, 7, 313–335.
38. Di Meo, A.; Pasic, MD; Yousef, GM Proteomika és peptidomika: Elmozdulás a precíziós orvoslás felé az urológiai rosszindulatú daganatokban. Oncotarget 2016, 7, 52460–52474.
39. Feist, P.; Hummon, AB Proteomic Challenges: Minta-előkészítési technikák a biológiai mintákból származó mikrogramm-mennyiségű fehérjeelemzéshez. Int. J. Mol. Sci. 2015, 16, 3537.
40. Khan, A.; Packer, N. Egyszerű vizeletminta előkészítése proteomikai analízishez. J. Proteom. Res. 2006, 5, 2824–2838.
41. Tanaka, T.; Biancotto, A.; Moaddel, R.; Moore, AZ; Gonzalez-Freire, M.; Aon, MA; Candia, J.; Zhang, P.; Cheung, F.; Fantoni, G.; et al. Az életkor plazma proteomikus aláírása egészséges emberekben. Aging Cell 2018, 17, e12799.
42. Shao, C.; Zhao, M.; Chen, X.; Sun, H.; Yang, Y.; Xiao, X.; Guo, Z.; Liu, X.; Lv, Y.; Chen, X.; et al. A vizeletproteóma egyéni eltéréseinek átfogó elemzése jelentős nemi különbségeket tárt fel. Mol. Sejt. Proteom. 2019, 18, 1110–1122.
43. Nkuipou-Kenfack, E.; Bhat, A.; Klein, J.; Jankowski, V.; Mullen, W.; Vlahou, A.; Dakna, M.; Koeck, T.; Schanstra, JP; Zürbig, P.; et al. Az öregedéssel összefüggő természetben előforduló peptidek azonosítása az emberi vizeletben. Oncotarget 2015, 6, 34106–34117.
44. Mischak, H.; Ioannidis, JP; Argiles, A.; Attwood, T.; Bongcam-Rudloff, E.; Brönstrup, M.; Charonis, A.; Chrousos, háziorvos; Delles, C.; Dominiczak, A.; et al. Proteomikus biomarkerek megvalósítása: Működőképessé tenni. Eur. J. Clin. Investig. 2012, 42, 1027–1036.
45. Jó, DM; Zürbig, P.; Argilés, A.; Bauer, HW; Behrens, G.; Coon, JJ; Dakna, M.; Decramer, S.; Delles, C.; Dominiczak, AF; et al. Természetben előforduló humán vizelet peptidek krónikus vesebetegség diagnosztizálására. Mol. Sejt. Proteom. 2010, 9, 2424–2437.
46. Pontillo, C.; Zhang, Z.-Y.; Schanstra, JP; Jacobs, L.; Zürbig, P.; Thijs, L.; Ramírez-Torres, A.; Heerspink, HJ; Lindhardt, M.; Klein, R.; et al. A krónikus vesebetegség 3. szakaszának előrejelzése a CKD273 vizeletproteomikus biomarkerrel. Kidney Int. Rep. 2017, 2, 1066–1075.
47. Catanese, L.; Siwy, J.; Mavrogeorgis, E.; Amann, K.; Mischak, H.; Beige, J.; Rupprecht, H. Egy új vizeletproteomikai osztályozó az intersticiális fibrózis és tubuláris atrófia nem invazív értékeléséhez krónikus vesebetegségben. Proteomes 2021, 9, 32.
48. Pérez, V.; López, D.; Boixadera, E.; Ibernón, M.; Espinal, A.; Bonet, J.; Romero, R. A minimális változásos betegség és a fokális szegmentális glomerulosclerosis összehasonlító differenciális proteomikai elemzése. BMC Nephrol. 2017, 18, 1–9.
49. Wang, Y.; Zheng, C.; Wang, X.; Zuo, K.; Liu, Z. Potenciális fehérje biomarkerek proteomikus profil alapú szűrése nephrosis szindrómában szenvedő betegek vizeletében. Mol. Med. Rep. 2017, 16, 6276–6284.
50. Choi, YW; Kim, YG; Song, M.-Y.; Moon, J.-Y.; Jeong, K.-H.; Lee, T.-W.; Ihm, C.-G.; Park, K.-S.; Lee, S.-H. A primer nefrotikus szindróma lehetséges vizeletproteomikai biomarkerei. Clin. Proteom. 2017, 14, 18.
51. Kalantari, S.; Nafar, M.; Samavat, S.; Rezaei-Tavirani, M.; Rutishauser, D.; Zubarev, R. Vizeletprognosztikai biomarkerek fokális szegmentális glomerulosclerosisban szenvedő betegeknél. Nephro-Urol. Hétfő 2014, 6, e16806.
52. Nafar, M.; Kalantari, S.; Samavat, S.; Rezaei-Tavirani, M.; Rutishuser, D.; Zubarev, RA A fokális szegmentális glomerulosclerosis új diagnosztikai biomarkerei. Int. J. Nephrol. 2014, 2014, 574261.
53. Smith, A.; L'Imperio, V.; De Sio, G.; Ferrario, F.; Scalia, S.; Dell'Antonio, G.; Pierrutzzi, F.; Pontillo, C.; Filip, S.; Markoska, A.; et al. -1-A MALDI képalkotással kimutatott antitripszin a glomerulonephritis vizsgálatában: jelentősége a krónikus vesebetegség progressziójában. Proteomika 2016, 16, 1759–1766.
54. Siwy, J.; Zürbig, P.; Argiles, A.; Beige, J.; Haubitz, M.; Jankowski, J.; Julian, BA; Linde, PB; Marx, D.; Mishkac, H.; et al. Krónikus vesebetegségek noninvazív diagnosztizálása vizelet proteomanalízissel. Nephrol. Tárcsa. Transzplantáció. 2017, 32, 2079–2089.
55. Araumi, A.; Osaki, T.; Ichikawa, K.; Kudo, K.; Suzuki, N.; Watanabe, S.; Watanabe, M.; Konta, T. Urinary and plasma proteomics biomarkerek felfedezésére a diabéteszes nephropathia és a minimális változást okozó nefrotikus szindróma vagy membranosus nephropathia közötti diagnosztizáláshoz. Biochem. Biophys. Rep. 2021, 27, 101102.
56. Rood, IM; kereskedő, ML; Wilkey, DW; Zhang, T.; Zabrouskov, V.; van der Vlag, J.; Dijikman, HB; Wilemens, BK; Wetzles, JF; Klein, JB; et al. A lizoszóma membránfehérje 2 fokozott expressziója idiopátiás membrán nephropathiában szenvedő betegek glomerulusaiban. Proteomics 2015, 15, 3722–3730.
57. Pang, L.; Li, Q.; Li, Y.; Liu, Y.; Duan, N.; Li, H. Primer membrán nephropathia vizeletproteomikája nanoméretű folyadékkromatográfiás-tandem tömegspektrometriás elemzéssel. Clin. Proteom. 2018, 15, 5.
58. Navarro-Muñoz, M.; Ibernon, M.; Bonet, J.; Pérez, V.; lelkész, MC; Bayés, B.; Casado-Vela, J.; Navarro, M.; Ara, J.; Espinal, A.; et al. Uromodulin és 1-antitripszin vizeletpeptid analízis a glomeruláris vesebetegségek megkülönböztetésére. Vesevérnyomás. Res. 2012, 35, 314–325.
59. Ning, X.; Yin, Z.; Li, Z.; Xu, J.; Wang, L.; Shen, W.; Lu, Y.; Cai, G.; Zhang, X.; Chen, X. Vizelet és lézeres mikrodisszekált glomerulusok összehasonlító proteomikai elemzése IgA nephropathiában. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2017, 44, 576–585.
60. Guo, Z.; Wang, Z.; Lu, C.; Yang, S.; Sun, H.; Reziw; Guo, Y.; Sun, W.; Yue, H. A vizeletfehérje differenciálprofiljának elemzése ujgur etnikumú IgA nephropathiás betegekben. BMC Nephrol. 2018, 19, 358.
61. Prikryl, P.; Vojtova, I.; Maixnerova, D.; Vokurka, M.; Neprasova, M.; Zima, T.; Tesar, V. Proteomikus megközelítés az IgA nephropathiával kapcsolatos biomarkerek azonosítására vizeletben. Physiol. Res. 2017, 66, 621–632.
62. Rudnicki, M.; Siwy, J.; Wendt, R.; Lipphardt, M.; Koziolek, MJ; Maixnerova, D.; Peters, B.; Kerschbaum, J.; Leierer, J.; Neprasova, M.; et al. Vizelet proteomika a betegség progressziójának előrejelzésére IgA nefropátiában szenvedő betegeknél. Nephrol. Tárcsa. Transzplantáció. 2020, 3., 32.
63. Mucha, K.; Bakun, M.; Ja 'cink, R.; Dadlez, M.; Florczak, M.; Bajor, M.; Gala, K.; P ˛aczek, L. Komplement komponensek, proteolízissel kapcsolatos és sejtkommunikáció? a vizelet proteomikában kimutatott rokon fehérjék IgA nephropathiához kapcsolódnak. Pol. Boltív. Gyakornok. Med. 2014, 124, 380–386.
64. Surin, B.; Sachon, E.; Rougier, J.-P.; Steverlynck, C.; Garreau, C.; Lelongt, B. Az endorepellin LG3 fragmentuma az IgA nephropathia súlyosságának lehetséges biomarkere. Proteomics 2013, 13, 142–152.
65. Hold, PG; Lee, JE; Te, S.; Kim, TK; Cho, JH; Kim, IS; Kwon, T.-H.; Kim, C.-D.; Park, S.-H.; Hwang, D.; et al. Korai IgA-nefropátiában és vékony alapmembrán-nefropátiában szenvedő betegek vizelet-exoszómáinak proteomikai elemzése. Proteomics 2011, 11, 2459–2475.
66. Mosley, K.; Tam, FWK; Edwards, RJ; Crozier, J.; Pusey, CD; Lightstone, L. A vizelet proteomikus profilja megkülönbözteti az aktív és inaktív lupus nephritist. Reumatology 2006, 45, 1497–1504.
67. Zhang, X.; Jin, M.; Wu, H.; Nadasdy, T.; Nadasdy, G.; Harris, N.; Green-Church, K.; Nagaraja, H.; Birmingham, DJ; Yu, C.-Y.; et al. A lupus nephritis biomarkerei sorozatos vizeletproteomikával meghatározottak. Kidney Int. 2008, 74, 799–807.
68. Aggarwal, A.; Gupta, R.; Negi, VS; Rajasekhar, L.; Misra, R.; Singh, P.; Chaturvedi, V.; Sinha, S. A húgyúti haptoglobint, az alfa-1 anti-kimotripszint és a retinol-kötő fehérjét a proteomika azonosította a lupus nephritis potenciális biomarkereként. Clin. Exp. Immunol. 2017, 188, 254–262.
69. Turnier, JL; Brunner, HI; Bennett, M.; Aleed, A.; Gulati, G.; Haffey, WD; Thornton, S.; Wagner, M.; Devarajan, P.; Witte, D.; et al. A SERPINA3 felfedezése a lupus nephritis aktivitás jelölt vizelet biomarkereként. Reumatológia 2018, 58, 321–330.
70. Tailliar, M.; Schanstra, J.; Dierckx, T.; Breuil, B.; Hanouna, G.; Charles, N.; Bascands, J.-L.; Dussol, B.; Vazi, A.; Chiche, L.; et al. A húgyúti peptidek, mint lehetséges nem invazív biomarkerek a lupus nephritisben: A Peptidu-LUP vizsgálat eredményei. J. Clin. Med. 2021, 10, 1690.
71. Rao, PV; Lu, X.; Standley, M.; Pattee, P.; Neelima, G.; Girisesh, G.; Dakshinamurthy, KV; Roberts, CT, Jr.; Nagalla, SS Diabéteszes nephropathia vizelet biomarkereinek proteomikus azonosítása. Diabetes Care 2007, 30, 629–637.
72. Rossing, K.; Mischak, H.; Dakna, M.; Zürbig, P.; Novak, J.; Julian, BA; Jó, DM; Coon, JJ; Tarnow, L.; Rossing, P.; et al. Vizeletproteomika cukorbetegségben és CKD-ben. J. Am. Soc. Nephrol. 2008, 19, 1283–1290.
73. Jin, J.; Gong, J.; Zhao, L.; Li, Y.; Wang, Y.; Ő, Q. Az iTRAQ-alapú összehasonlító proteomikai elemzés specifikus vizelet-biomarkereket tár fel különféle vesebetegségekre. Biomark. Med. 2020, 14, 839–854.
74. Patel, DN; Kalia, K. Alacsony molekulatömegű vizeletfehérjék jellemzése változó időközönként 2-es típusú diabetes mellitusban és diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél. Diabetol. Metab. Syndr. 2019, 11, 39.
75. Liao, W.-L.; Chang, C.-T.; Chen, C.-C.; Lee, W.-J.; Lin, S.-Y.; Liao, H.-Y.; Wu, C.-M.; Chang, Y.-W.; Chen, C.-J.; Tsai, F.-J. Vizeletproteomika a diabéteszes nephropathia korai diagnosztizálásához tajvani betegeknél. J. Clin. Med. 2018, 7, 483.
76. Chen, CJ; Liao, WL; Chang, CT; Liao, HY; Tsai, FJ A vizelet proteomanalízise C18 lemezmátrix-asszisztált lézeres deszorpciós/ionizációs repülési idő tömegspektrometriával lehetővé teszi a diabeteses nephropa thy non-invazív differenciáldiagnózisát és előrejelzését. PLoS ONE 2018, 13, e0200945.
77. Ő, T.; Pejchinovski, M.; Mullen, W.; Beige, J.; Mischak, H.; Jankowski, V. Peptidek plazmában, vizeletben és dializátumban: A vesepeptidek kezelésének feltárása felé. Proteom. Clin. Appl. 2020, 15, e2000029.
78. Ő, T.; Siwy, J.; Metzger, J.; Mullen, W.; Mischak, H.; Schanstra, JP; Zurbin, P.; Jankowski, V. A vizelet polimer immunglobulin receptor peptidek társulásai a kardiorenális szindróma összefüggésében. Sci. Rep. 2020, 10, 1–7.
79. Alkhalaf, A.; Zürbig, P.; Bakker, SJL; Bilo, HJG; Cerna, M.; Fischer, C.; Fuchs, S.; Jannsen, N.; Medek, C.; Miskhac, H.; et al. A diabéteszes nefropátiára specifikus proteomikus biomarkerek multicentrikus validálása a vizeletben. PLoS ONE 2010, 5, e13421.
80. Currie, GE; von Scholten, BJ; Mary, S.; Guerrero, J.-LF; Lindhardt, M.; Reinhard, H.; Jacobsen, PK; Mullen, W.; Parving, H.-H.; Mischak, H.; et al. Vizeletproteomika a mortalitás előrejelzésére 2-es típusú cukorbetegségben és mikroalbuminuriában szenvedő betegeknél. Cardiovasc. Diabetol. 2018, 17, 1–8.
81. Brondani, LDA; Soares, AA; Recamonde-Mendoza, M.; Dall'Agnol, A.; Camargo, JL; Monteiro, KM; Silveiro, SP Vizeletpeptidomika és bioinformatika a diabéteszes vesebetegség kimutatására. Sci. Rep. 2020, 10, 1–11.
82. Praga, M.; Morales, E.; Herrero, JC; Campos, AP; Domínguez-Gil, B.; Alegre, R.; Vara, J.; Martínez, MA Hipoalbuminémia hiánya a masszív proteinuria ellenére a hiperfiltráció következtében kialakult fokális szegmentális glomerulosclerosisban. Am. J. Kidney Dis. 1999, 33, 52–58.
83. Rydel, JJ; Korbet, SM; Borok, RZ; Schwartz, MM Fokális szegmentális glomeruláris szklerózis felnőtteknél: bemutatása, lefolyása és a kezelésre adott válasz. Am. J. Kidney Dis. 1995, 25, 534–542.
84. D'Agati, VD; Fogo, AB; Bruijn, JA; Jennette, J. A fokális szegmentális glomerulosclerosis patológiai osztályozása: Munkajavaslat. Am. J. Kidney Dis. 2004, 43, 368–382.
85. Rosenberg, AZ; Kopp, JB Fokális szegmentális glomerulosclerosis. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2017, 12, 502–517.
86. Savin, VJ; Sharma, R.; Sharma, M.; McCarthy, ET; Swan, SK; Ellis, E.; Lovell, H.; Warady, B.; Gunwar, S.; Chonko, AM; et al. Az albumin megnövekedett glomeruláris permeabilitásával kapcsolatos keringési faktor visszatérő fokális szegmentális glomerulosclerosisban. N. Engl. J. Med. 1996, 334, 878–883.
87. Wei, C.; El Hindi, S.; Li, J.; Fornoni, A.; Goes, N.; Sageshima, J.; Karumanchi, SA; Miguel, D.; Yap, H.-K.; Saalem, M.; et al. A keringő urokináz receptor, mint a fokális szegmentális glomerulosclerosis oka. Nat. Med. 2011, 17, 952–960.
88. Shankland, SJ; Pollak, MR A suPAR keringési faktor vesebetegséget okoz. Nat. Med. 2011, 17, 926–927.
89. Sharma, M.; Zhou, J.; Gauchat, J.-F.; Sharma, R.; McCarthy, ET; Srivastava, T.; Savin, VJ Janus kináz 2/szignál transzducer és a transzkripció 3 gátlók aktivátora gyengíti a kortikotropin-szerű citokin faktor 1 és a humán fokális szegmentális glomerulosclerosis szérum hatását a glomeruláris filtrációs gáton. Ford. Res. 2015, 166, 384–398.
90. Delville, M.; Sigdel, TK; Wei, C.; Li, J.; Hsieh, S.-C.; Fornoni, A.; Burke, GW; Bruneval, P.; Naesens, M.; Jackson, A.; et al. Keringő antitest panel a veseátültetés utáni FSGS kiújulásának transzplantáció előtti előrejelzésére. Sci. Ford. Med. 2014, 6, 256ra136.
91. Yu, C.-C.; Fornoni, A.; Weins, A.; Hakroush, S.; Maiguel, D.; Sageshima, J.; Chen, L.; Ciancio, G.; Faridi, MH; Behr, D.; et al. Abatacept B7-1-pozitív proteinuriás vesebetegségben. N. Engl. J. Med. 2013, 369, 2416–2423.
92. Korbet, SM; Schwartz, MM; Lewis, EJ Elsődleges fokális szegmentális glomerulosclerosis: Klinikai lefolyás és válasz a terápiára. Am. J. Kidney Dis. 1994, 23, 773–783.
93. Wehrmann, M.; Bohle, A.; Held, H.; Schumm, G.; Kendziorra, H.; Pressler, H. A fokális szklerotizáló glomerulonephritis hosszú távú prognózisa. 250 eset elemzése, különös tekintettel a tubulointersticiális változásokra. Clin. Nephrol. 1990, 33, 115–122.
94. kereskedő, ML; Barati, MT; Caster, DJ; Hata, JL; Hobeika, L.; Coventry, S.; Brier, ÉN; Wilkey, DW; Li, M.; Rood, IM; et al. A proteomikai analízis megkülönböztető glomeruláris extracelluláris mátrixot azonosít az összeomló fokális szegmentális glomerulosclerosisban. J. Am. Soc. Nephrol. 2020, 31, 1883–1904.
95. Schwaller, B. Calretinin: Egy "egyszerű" Ca2 plusz puffertől egy többfunkciós fehérjé, amely számos biológiai folyamatban szerepet játszik. Elülső. Neuroanat. 2014, 8, 3.
96. Beeken, M.; Lindenmeyer, MT; Blattner, SM; Radón, V.; Ó, J.; Meyer, TN; Hildebrand, D.; Schlüter, H.; Reinicke, AT; Knop, J.-H.; et al. Változások az ubiquitin proteaszóma rendszerében tartós, de nem visszafordítható proteinuriás betegségekben. J. Am. Soc. Nephrol. 2014, 25, 2511–2525.
97. Meyer-Schwesinger, C.; Meyer, T.; Münster, S.; Klug, P.; Saleem, M.; Helmchen, U.; Stahl, R. A neuronális ubiquitin C-terminális hidroláz-L1 (UCH-L1) új szerepe a podocita folyamatok kialakulásában és podocita sérülésekben humán glomerulopathiákban. J. Pathol. 2009, 217, 452–464.
98. Meyer-Schwesinger, C.; Meyer, TN; Sivert, H.; Hoxha, E.; Sachs, M.; Klupp, EM; Munster, S.; Balabanov, S.; Carrier, L.; Helmchen, U.; et al. Az ubiquitin C-terminális hidro-láz-11 aktivitása poliubiquitin felhalmozódást indukál a podocitákban, és növeli a proteinuriát patkány membrán nephropathiában. Am. J. Pathol. 2011, 178, 2044–2057.
99. Moroni, G.; Ponticelli, C. Másodlagos membrános nephropathia. Narratív áttekintés. Elülső. Med. 2020, 7.
100. Ligabue, G.; Magistroni, R.; Cantu', M.; Genovese, F.; Lupo, V.; Cavazzini, F.; Furci, L.; Cappelli, F. Új fehérjék azonosítása és jellemzése membrános nephropathia podocita diszfunkciójában a vesebiopszia proteomikai elemzésével. Curr. Farmakogén. Személy. Med. 2013, 11, 42–52.
101. Dieplinger, H.; Dieplinger, B. Afamin – Egy pleiotróp glikoprotein, amely különböző betegségi állapotokban vesz részt. Clin. Chim. Acta 2015, 446, 105–110.
102. McGrogan, A.; Franssen, CF; de Vries, CS A primer glomerulonephritis előfordulása világszerte: Az irodalom szisztematikus áttekintése. Nephrol. Tárcsa. Transzplantáció. 2011, 26, 414–430.
103. Zaza, G.; Bernich, P.; Lupo, A.; Triveneto vesebiopsziák nyilvántartása (TVRRB). Az elsődleges glomerulonephritis előfordulása egy nagy északkelet-olaszországi területen: 13-évnyi vesebiopsziás vizsgálat. Nephrol. Tárcsa. Transzplantáció. 2013, 28, 367–372.
104. Maixnerova, D.; Bauerova, L.; Skibova, J.; Rysava, R.; Reiterova, J.; Merta, M.; Honsova, E.; Tesar, V. 343 cseh IgA nephropathiában szenvedő beteg retrospektív elemzése – Egy központ tapasztalata. Nephrol. Tárcsa. Transzplantáció. 2012, 27, 1492–1498.
105. Suzuki, H.; Kiryluk, K.; Novak, J.; Moldoveanu, Z.; Herr, A.; Renfrow, MB; Wyatt, R.; Scolari, F.; Mestecky, J.; Gharavi, AG; et al. Az IgA nefropátia patofiziológiája. J. Am. Soc. Nephrol. 2011, 22, 1795–1803.
106. Zhang, W.; Lachmann, PJ Az IgA glikozilációja szükséges az alternatív komplement-útvonal immunkomplexek általi optimális aktiválásához. Immunology 1994, 81, 137–141.
107. Moura, IC; Arcos-Fajardo, M.; Gdoura, A.; Leroy, V.; Sadaka, C.; Mahlaoui, N.; Yves, L.; Vrtovnski, F.; Haddad, E.; Benhamou, M.; et al. A transzferrin receptor bekapcsolódása polimer IgA1 által: Bizonyíték egy pozitív visszacsatolási hurokra, amely magában foglalja a fokozott receptorexpressziót és a mezangiális sejtproliferációt IgA nefropátiában. JASN 2005, 16, 2667–2676.
108. Majd, TM; Kalantari, S.; Shahraki, HR; Nafar, M.; Almasi, A.; Samavat, S.; Parvin, M.; Hashemian, A. Ritka lineáris diszkriminanciaanalízis és rugalmas háló alkalmazása IgA nephropathia diagnosztizálására: Statisztikai és biológiai nézőpontok. Irán. Biomed. J. 2018, 22, 374–384.
109. Johnson, RJ; Feehally, J.; Floege, J. Comprehensive Clinical Nephrology; Elsevier Health Sciences: Amszterdam, Hollandia, 2019.
110. Guillén-Gómez, E.; de Quixano, BB; Ferrer, S.; Brotons, C.; Knepper, MA; Carrascal, M.; Abian, J.; Mas, JM; Calero, F.; Ballarín, JA; et al. A vizeletproteoma elemzése a neprilizint és a VCAM-ot a diabéteszes nefropátiában szerepet játszó fehérjékként azonosítja. J. Diabetes Res. 2018, 2018, 1–12.
111. Ahn, H.-S.; Kim, JH; Jeong, H.; Yu, J.; Yeom, J.; Song, SH; Kim, SS; Kim, IJ; Kim, K. Differenciális vizeletproteóma analízis a 2-es típusú cukorbetegség prognózisának előrejelzésére veseelégtelenségben szenvedő és anélküli betegeknél. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 4236.
112. Musa, R.; Brent, LH; Qurie, A. Lupus Nephritis; Stat Pearls Publishing: Treasure Island, FL, USA, 2021.
113. 109Devuyst, O.; Bochud, M. Uromodulin, vesefunkció, szív- és érrendszeri betegségek és halálozás. Kidney Int. 2015, 88, 944–946.
114. Trudu, M.; Janas, S.; Lanzani, C.; Debaix, H.; Schaeffer, C.; Ikehata, M.; Citterio, L.; Demaretz, C.; Trevisani, F.; Ristango, G.; et al. A gyakori, nem kódoló UMOD génváltozatok sóérzékeny magas vérnyomást és vesekárosodást váltanak ki az uromodulin expresszió növelésével. Nat. Med. 2013, 19, 1655–1660.
115. Jamin, A.; Berthelot, L.; Couderc, A.; Chemouny, JM; Boedec, E.; Dehoux, L.; Abbád, L.; Dossier, C.; Daugas, E.; Monteiro, R.; et al. Az UCHL1 podociták elleni autoantitestek az idiopátiás nefrotikus szindróma visszaesésével járnak, és proteinuriát indukálnak egerekben. J. Autoimmun. 2018, 89, 149–161.
116. Bruschi, M.; Catarsi, P.; Candiano, G.; Pia, M.; Rastaldi képviselő; Musante, L.; Scolari, F.; Artero, M.; Carraro, M.; Carrea, A.; et al. Apolipoprotein E idiopátiás nefrotikus szindrómában és fokális szegmentális glomerulosclerosisban. Kidney Int. 2003, 63, 686–695.
117. Marek-Bukowiec, K.; Konieczny, A.; Ratajczyk, K.; Macur, K.; Czaplewska, P.; Czy˙zewska-Buczy ´nska, A.; Kowal, P.; Witkiewicz, W. A vizelet RBP4 értéke az FSGS és más vesebetegségek diagnosztizálásában. Trends Biomed. Res. 2020, 3.
Kérjen többet: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
