Mit tehet Cistanche akut vesekárosodás esetén
Mar 13, 2022
Kapcsolatfelvétel: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com
HARUNA MIDORI KUMAMOTO* ÉS KENICHIRO YAITA**
* Általános Belgyógyászati Klinika,
** Fertőző Betegségek Osztálya, Chidoribashi General Hospital, Fukuoka 812-8633, Japán
2019. július 7-én érkezett, 2019. október 15-én elfogadva
J-Stage előzetes megjelenés 2021. szeptember 21
Szerkesztette: YOSHIHIRO FUKUMOTO
Összegzés:
Összegzés: A nozokomiális fertőző endocarditis viszonylag ritka, de kritikus betegség. Egy 80-as éveiben járó, psoriaticus ízületi gyulladásban szenvedő japán férfit, akit prednizolonnal kezeltek, nehézlégzés miatt fogadtak be. Az első diagnózis egészségügyi ellátással összefüggő tüdőgyulladás volt, és elkezdték a piperacillin/tazobaktám kezelést. A beteg vérkultúrája negatív volt a felvételkor. A kezelés során akutvesesérülés az antibiotikumok használata miatt következett be. A hemodialízist centrális vénás katéteren keresztül végeztük a belső jugularis vénában. A tüdőgyulladás kezelése után a beteg hirtelen fellépő lázat tapasztalt, amelyet eszméletvesztés kísért. A perifériás vénából és a centrális vénás katéterből származó vértenyészetek pozitívnak bizonyultak a meticillinre érzékeny Staphylococcus aureusra. A transzthoracalis echokardiográfia a natív mitrális billentyűhöz kapcsolódó szálkás növényzetet mutatott ki. A mágneses rezonancia képalkotás embólia záporát is kimutatta az agyban. Ceftriaxont és vankomicint adtak be; a beteg azonban egy masszív agyi infarktust követően meghalt. A nozokomiális endocarditis miatti kórházi halálozási esetek magasabbak, mint a közösségben szerzett endocarditisek aránya. A klinikusoknak fokozott figyelmet kell fordítaniuk a nozokomiális fertőző endocarditis kockázati tényezőire. Ezek a kockázati tényezők magukban foglalják a hosszú távú bentlakásos érrendszeri eszközöket, a psoriaticus ízületi gyulladást és a kortikoszteroid-terápiát.
Kulcsszavak:Cistanche, vese, vesebetegség, nozokomiális fertőző endocarditis, többszörös agyi infarktus, meticillinre érzékeny Staphylococcus aureus, arthritis psoriatica
BEVEZETÉS
A fertőző endocarditis (IE) diagnózisa továbbra is kihívást jelent, és a halálozási arány továbbra is magas. Egy nemrégiben készült jelentés 14 napban állapította meg az IE diagnózisa előtti medián időt [1]. Még a drámai javulás ellenére is, ezeknél a betegeknél a kórházi halálozási arány körülbelül 20 százalék [2]. Ezenkívül a nozokomiális IE diagnózisa és kezelése továbbra is fokozott jelentőséggel bír, mivel a halálozási arányok sokkal magasabbak, mint a közösségben szerzett IE [3-5]. Ennek az az oka, hogy a betegek többsége idős, és olyan társbetegségeik vannak, mint a rosszindulatú daganatok kemoterápiája,
és hemodialízis [5]. Itt egy meticillinre érzékeny Staphylococcus aureus (MSSA) okozta nozokomiális IE esetről számolunk be. Az eset kezelése során többszörös agyi infarktus és masszív agyvérzés is előfordult, ami a beteg halálát okozta. Bemutatjuk ezt az esetet és az irodalom áttekintését, hogy megvitassuk a nozokomiális IE felismerésének klinikai jelentőségét.
ESETBEMUTATÁS
Egy 80-as éveiben járó japán férfit dyspnoe és három napig tartó nedves köhögés miatt utaltak be kórházunkba. A páciens kórtörténetében szerepelt arthritis psoriatica, krónikus szívelégtelenség (enyhe mitrális billentyű regurgitáció és enyhe tricuspidalis billentyű regurgitáció), paroxizmális pitvarfibrilláció, krónikus obstruktív tüdőbetegség, krónikusvese betegség, magas vérnyomás, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, Alzheimer-kór és alkoholizmus. Arthritis psoriatica kezelésére napi {{0}} mg prednizolont írtak fel legalább 6 éve. A beteg cigarettafogyasztása 62 doboz év, alkoholfogyasztása 100 g/nap volt hozzávetőleg 60 éven keresztül. Felvételkor a beteg életjelei a következők voltak: vérnyomás, 195/97 Hgmm; pulzusszám, 117 ütés/perc; légzésszám, 24 légzés/perc; testhőmérséklet, 38,2 fok, és Glasgow kóma skála, E4V5M6 (összesen 15/15). Magassága 150,0 cm, testtömege 44,9 kg volt. A fizikális vizsgálat során durva reccsenéseket észleltek a kétoldali tüdejében. Nem mutattak ki szisztolés zörejt. Az egész testen pikkelyes kiütések és a végtagokon ödéma látható. A laboratóriumi adatok alacsony plazmafehérjeszintet (összfehérje: 6,0 g/dl, albumin: 3,1 g/dl), magas gyulladásszintet (c-reaktív fehérje: 6,39 mg/dl, fehérvérsejtszám: 11 130 /μL) mutattak ki. neutrofil: 87,0 százalék )), és krónikusveserendellenesség (szérum kreatinin 1,48 mg/dl, vér karbamid-nitrogén (BUN)34.0 mg/dl). A páciens mellkas röntgenfilmjei új csiszolt üveg opacitást mutattak a jobb alsó tüdőmezőben. A transzthoracalis echocardiographia nagyon enyhe mitrális billentyű regurgitációt és inferior alap hypokinesist mutatott ki a bal kamrán. Nem volt trombus a szívben. Ezek a leletek megegyeztek a felvétel előtt egy évvel végzett echokardiográfia eredményeivel. Tünetei, valamint a laboratóriumi vizsgálatok és képalkotó vizsgálatok eredményei alapján tüdőgyulladást állapítottunk meg. A piperacillin/tazobaktám 2,25 g-os dózisát intravénásan, hatóránként kezdtük beadni, miután vértenyészetet vettünk és köpettenyészetet vettünk. Az antibiotikum beadása előtti köpet Miller & Jones osztályozása szerint P2-nek minősült. A köpetkenet polimikrobiális mintázatú volt (Geckler besorolása: 3. csoport), a felvétel napján a vértenyészetek eredménye baktériumra negatív volt.
A 3. kórházi napon a beteg akut állapotba kerültvesesérülés (szérum kreatinin 3,28 mg/dl, BUN 39,7 mg/dl). A vesebetegséggel kapcsolatos autoantitestek negatívak voltak (proteináz-3-antineutrofil citoplazmatikus antitest<1.0 u/ml,="" myeloperoxidase="" anti-neutrophil="" cytoplasmic="" antibody=""><1.0 u/ml,="" antinuclear="" antibody="" <="" 40="" and="" anti-glomerular="" basement="" membrane="" antibody="" <="" 2.0="" u/ml),="" and="">
nem volt kimutatható (C3 93 mg/dL, C4 29 mg/dL és CH50 32,7 U/mL). Arra a következtetésre jutottunk, hogy az akutvesea sérülést a piperacillin/tazobaktám okozhatta. A 4. kórházi napon a piperacillin/tazobaktám adagolási rendjét ceftriaxonra változtatták. A vesefunkció további súlyosbodása (szérum kreatinin 4,66 mg/dl, BUN 46,2 mg/dl) az 5. kórházi napon következett be, és a jobb belső jugularis vénában lévő centrális vénás katéteren keresztül történő hemodialízis bevezetését eredményezte. A ceftriaxont a 15. kórházi napon leállították. A 22. kórházi napon a vérvizsgálatok c-reaktív fehérjét mutattak: 1,69 mg/dl, fehérvérsejtszám: 10 330 /μL.
A 26. napon új szepszis megjelenését dokumentálták. A beteg életjelei a következők voltak: vérnyomás, 108/66 Hgmm; pulzusszám, 120 ütés/perc; testhőmérséklet, 40,2 fok, Glasgow Coma Scale E2V1M4 (összesen 6/15) és SpO{11}} százalék (szoba levegője). A laboratóriumi adatok ismét magas szintű gyulladást mutattak ki (c-reaktív fehérje: 34,33 mg/dl, fehérvérsejtszám: 22 800 /μL (neutrofil: 95,6 százalék)). A vértenyészetek levétele után új antibiotikumot, a doripenemet adták be intravénásan 0,25 g-os dózisban nyolcóránként, és a vankomicint intravénásan adták be körülbelül 15 ug/ml-es minimális minimális koncentrációban. Az intravénás centrális vénás katétert ezután eltávolították a katéterrel összefüggő véráramfertőzés gyanúja miatt. A bal belső jugularis vénába új centrális vénás katétert helyeztek el.
A 28. kórházi napon a vérkultúra és a katéterhegy tenyészet Gram-pozitív coccusokra pozitív lett, és a beteg bal kezén új kis erythemás makulaléziót észleltünk. Szisztolés zörej nem észlelhető. A 29. kórházi napon az IE vizsgálata során a transthoracalis echokardiográfia szálkás növényzetet (27 mm az elülső mitrális szórólapon és 25 mm a hátsó mitrális szórólapon) (1a, b ábra: nyilak) és súlyos mitrális billentyű regurgitációt mutatott ki a beteg anyanyelvén. mitrális billentyű.
Ezenkívül a diffúziós súlyozott mágneses rezonancia képalkotás akut többszörös infarktust mutatott a kétoldali agyféltekéken (2a. ábra). A 30-as kórházban
napon a gram-pozitív coccusokat MSSA-ként azonosították. Ennek a törzsnek az érzékenysége és minimális gátló koncentrációja (MIC) a következő volt: ampicillin, érzékeny (MIC kisebb vagy egyenlő, mint 0,25); cefazolin, érzékeny (MIC 8-nál kisebb vagy egyenlő); ceftriaxon, érzékeny (MIC 8-nál kisebb vagy egyenlő); ciprofloxacin, rezisztens (MIC nagyobb vagy egyenlő, mint 4); és vancomycin, érzékeny (MIC=1). Végül eljutottunk az MSSA miatti többszörös agyi infarktusos nozokomiális IE diagnózisához. Az utólagos vértenyészet felvételét követően a doripenemet ceftriaxonra cseréltük 12 óránként intravénásan, 2 g-os dózisban vancomycin mellett. A beteg tudatszintje nem javult a Glasgow Coma Scale E2V1M4-hez képest (összesen 6/15), és a sokkos állapothoz a betegnek 0,05 ug/ttkg/perc sebességgel kellett adrenalint adni.
A 37. kórházi napon a diffúziós súlyozott mágneses rezonancia képalkotás a bal agyfélteke akut masszív infarktusát igazolta (2b. ábra). Bár a vérkultúra négy napon belül negatív lett, és a mitralis billentyű vegetációja és regurgitációja javult (egyetlen szálas növényzet (13 mm) csak ekkor volt kimutatható), a 38. kórházi napon a beteg végül a 45. kórházban meghalt. nap. Postmortem nem történt. A klinikai lefolyást a 3. ábra írja le.
VITA
Ez az esetjelentés az MSSA által okozott nozokomiális IE miatt végzetes esetet emel ki. Az egészségügyi ellátással összefüggő IE leggyakoribb forrása a vaszkuláris katéter (48 százalék), különösen a hemodialízis és a perifériás vénák katéterei [4]. Esetünkben hemodialízis katéter volt a baktériumok lehetséges belépési helye. Az aktív arthritis psoriatica [6] és a hosszú távú kortikoszteroid terápia [7] szintén dokumentálva vannak a bakterémia kockázati tényezőiként. Ezenkívül a staphylococcus fertőzés gyakori a pikkelysömörben szenvedő betegeknél [8,9]. A S. aureus könnyen megtelepedhet az eritrodermás betegek bőrén [8]. A közelmúltban összefüggést is jelentettek a pikkelysömör és az IE [10] között. Csupán öt angol nyelvű, IE-es pikkelysömörrel kapcsolatos jelentést tudtunk találni, és három S. aureus okozta [8,11-14], ami megegyezik esetünk tényeivel. Esetünkben a kockázati tényezők bizonyos kombinációja járult hozzá a staphylococcus bakteriémia és az IE előfordulásához.
Cistanchejavítjavesefunkció
Az MSSA, amely esetünkben a behatoló kórokozó volt, nem volt gyógyszerrezisztens organizmus. Az MSSA miatti nozokomiális IE-t azonban nem szabad alábecsülni. A S. aureus okozta IE miatt a neurológiai szövődmények aránya (29 százalék) [15] és a kórházi mortalitás aránya (22,4 százalék) [16] magasabb, mint az egyéb kórokozók által okozott IE. Ezen túlmenően a nozokomiális IE miatti halálozási arány magasabb, mint a közösségben szerzett IE (39,5 százalék vs 18,6 százalék) [17]. A nozokomiális IE ilyen magas mortalitási arányát egy hajlamos idős betegpopuláció okozza, akiknek társbetegségei is vannak [4,5], vagy a rosszindulatú daganatok miatt kemoterápiában részesülő betegek [5]. Esetünkben is voltak rizikófaktorok, idősek és a kórházi agyvérzés és halálozás kórokozója.
Cistanchejavítja a szexualitást
A legújabb tanulmányok arról számoltak be, hogy az antistaphylococcus szerek közötti különbségek befolyásolhatják a halálozási arányt [18,19]. Egy retrospektív vizsgálatban a harmadik generációs cefalosporinokkal vagy béta-laktám/béta-laktamáz inhibitorokkal végzett empirikus kezelés magasabb mortalitási arányt eredményezett, mint az oxacillin/cefazolin terápiával [18]. Másrészt, a vankomicin, mint az MSSA-bakteremia végső terápiája, magasabb mortalitási arányt jelent, mint a béta-laktámok alkalmazása esetén [19]. Az American Heart Association irányelveit 2015-ben tették közzé [20], és nafcillinnel, oxacillinnel vagy cefazolinnal történő kezelést javasoltak a gyógyszerre érzékeny staphylococcusok okozta natív billentyű endocarditise esetén. Mivel spinalpunkció nélkül nem tudtuk kizárni az agyhártyagyulladást, a cefazolint nem választottuk ki. Ráadásul az antistaphylococcus okozta penicillin egyetlen szerként sem volt elérhető Japánban. Tekintettel a fent leírt bonyolult helyzetre, ebben az esetben a kettős antibiotikumot választottuk döntő terápiának.
Az antibiotikumok mellett a sebészeti billentyűcsere is fontos lehetőség a fertőzéses endocarditis kezelésében. A korai billentyűcsere prevalenciája jelenleg növekszik [21], és az agyi stroke nem ellenjavallat a műtéti kezelésnek [21]. Esetünkben a műtétet a jelenlévő csoport mérlegelte; de végül nem végezték el a beteg súlyos neurológiai károsodása [21] és sokkos állapota miatt.
Cistanchejavítja a szexuális diszfunkciót
Összefoglalva, még megfelelő fertőző betegségekkel kapcsolatos konzultáció és a megfelelő antibiotikumok alkalmazása mellett is a nozokomiális IE kritikus betegség. A klinikusoknak emlékezniük kell arra, hogy a bennük lévő érrendszeri eszközök, a psoriaticus ízületi gyulladás és a hosszú távú kortikoszteroid-terápia nem csak szövődménymentes bakterémiát, hanem halálos nozokomiális IE-t is okozhat.
ETIKA: Az esetjelentés közzétételét a Chidoribashi Általános Kórház etikai bizottsága hagyta jóvá. (jóváhagyott szám CH-2019-04)
ÖSSZEFÉRHETETLENSÉG: Ezzel a cikkel kapcsolatban nem áll fenn összeférhetetlenség.
KÖSZÖNETNYILVÁNÍTÁS: Nincs.
IRODALOM
1. Fukuchi T, Iwata K és Ohji G. A fertőző endokarditisz Erly-diagnózisának sikertelensége Japánban--a Retrospective Descriptive Analysis. Orvostudomány 2014; 93:e237.
2. Slipczuk L, Codolosa JN, Davila CD, Romero-Corral A, Yun J et al. Infective Endocarditis Epidemiology Over Five Decade: A Systematic Review. PLoS One 2013; 8:e82665.
3. Martín-Dávila P, Fortún J, Navas E, Cobo J, Jiménez-Mena M et al. Nosocomialis endocarditis a harmadlagos kórházban: növekvő tendencia a natív szelepes esetekben. Mellkas. 2005; 128:772-779.
4. Lomas JM, Martínez-Marcos FJ, Plata A, Ivanova R, Galvez J et al. Egészségügyi ellátással összefüggő fertőző endocarditis: az egészségügyi ellátás univerzalizálásának nemkívánatos hatása.
Clin Microbiol Infect. 2010; 16:1683-1690.
5. Hwang JW, Park SW, Cho EJ, Lee GY, Kim EK et al. A rossz prognózis kockázati tényezői nozokomiális fertőző endocarditisben. Koreai J Intern Med. 2018; 33:102-112.
6. Karmacharya P, Crowson CS, Poudel D, Shrestha P és Wright K. Hospitalizations for Serious Infections in Psoriatic Arthritis Patients: Data from the National Inpatient Sample 2000-2014 [abstract]. Arthritis Rheumatol 2018; 70 (készlet 10).
7. Smit J, Kaasch AJ, Søgaard M, Thomsen RW, Nielsen H et al. Glükokortikoidok használata és a közösségben szerzett Staphylococcus aureus bakteriémia kockázata: Populációs alapú eset-kontroll vizsgálat. Mayo Clin Proc 2016; 91:873-880.
8. Green MS, Prystowsky JH, Cohen SR, Cohen JI és Lebwohl MG. Az eritrodermiás pikkelysömör fertőző szövődményei. J Am Acad Dermatol 1996; 34:911-914.
9. Hsu DY, Gordon K és Silverberg JI. Súlyos fertőzések pikkelysömörben hospitalizált betegeknél az Egyesült Államokban. J Am Acad Dermatol 2016; 75:287-296.
10. Lauridsen TK, Bruun LE, Dahl A, Ahlehoff O, Torp-Pedersen C et al. A fertőző endocarditis kockázatának értékelése pikkelysömörben szenvedő betegeknél, a nem és a betegség súlyosságának hatása: A dán országos nyilvántartásokból származó kohorszvizsgálat. 25th European Congress of Clinical Microbiology & Infectious Diseases, Koppenhága, 2015.
11. Ostlere LS, Akhras F, Langtry JAA és Staughton RCD. Az elülső papilláris izom bakteriális endocarditiséhez társuló generalizált pustularis pikkelysömör. Br J
Dermatol. 1992; 127:187-188.
12. Wilkinson NM. Halálos bakteriális endocarditis az aortabillentyű cseréjét követően metotrexáttal kezelt betegnél. J Heart Valve Dis 1999; 8:591-592.
13. Haque Hussain SS, Wallace M, Belham M, Rusk R, Carmichael AJ et al. Fertőző endocarditis, amely bonyolítja a pikkelysömör adalimumab-terápiáját. Clin Exp Dermatol 2014; 39:555-556.
14. Mizuno T, Kiyosawa J, Fukuda A, Watanabe S, Kurose N et al. Fertőző endocarditis a tumor nekrózis faktor antagonista terápiáját követően a pszoriázisos eritroderma kezelésére: esetjelentés. J Med Case Rep. 2017; 11:35.
15. Heiro M, Nikoskelainen J, Engblom E, Kotilainen E, Marttila R et al. A fertőző endokarditisz neurológiai megnyilvánulásai: 17-Éves tapasztalat egy oktatókórházban Finnországban. Arch Intern Med 2000; 160:2781-2787.
16. Fowler VG Jr, Miro JM, Hoen B, Cabell CH, Abrutyn E et al. Staphylococcus aureus Endocarditis: az orvosi fejlődés következménye. JAMA 2005; 293:3012-3021.
17. Giannitsioti E, Skiadas I, Antoniadou A, Tsiodras S, Kanavos K et al. Nozokomiális vs. közösségben szerzett fertőző endocarditis Görögországban: változó epidemiológiai profil és halálozási kockázat. Clin Microbiol Infect 2007; 13:763-769.
18. Paul M, Zemer-Wassercug N, Talker O, Lishtzinsky Y, Lev B et al. Minden béta-laktám hasonlóan hatékony a meticillinre érzékeny Staphylococcus aureus bakteriémia kezelésében? Clin Microbiol Infect 2011; 17:1581-1586.
19. McDanel JS, Perencevich EN, Diekema DJ, Herwaldt LA, Smith TC et al. A béta-laktámok összehasonlító hatékonysága a vankomicinnel szemben a meticillinre érzékeny Staphylococcus aureus véráram-fertőzések kezelésében 122 kórházban. Clin Infect Dis 2015; 61:361-367.
20. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG Jr, Tleyjeh IM et al. Fertőző endokarditisz felnőtteknél: diagnózis, antimikrobiális terápia és kezelése
Komplikációk: Tudományos nyilatkozat egészségügyi szakemberek számára az Amerikai Szívszövetségtől. 2015-ös példányszám; 132:1435-1486.
21. Hoen B és Duval X. Klinikai gyakorlat. Fertőző endocarditis. N Engl J Med 2013; 368:1425-1433.
