Rövid áttekintés a mágneses mezők idegrendszeri betegségekre gyakorolt hatásáról 2. rész
Aug 15, 2024
A sejtmembránban a receptorok vagy csatornafehérjék karként vagy antennaként is működhetnek, amelyeket rezonanciajelenségek aktiválnak. Ennek az az oka, hogy a töltött molekulaelemek "nem specifikusan" megszólíthatók az EMF megfelelő rezonanciafrekvenciájával (1. ábra).
A sejtmembrán a sejt fontos alkotóeleme és a memória rögzítésének egyik kulcsmechanizmusa. A sejtmembrán egy vékony film, amely kettős lipidmolekulákból áll, amely körülveszi és védi a sejten belüli különféle organellumokat és vegyi anyagokat. Fontos szerepet játszik a külső anyagok sejtbe juttatásában, valamint a sejt belső és külső környezetének stabilitásának megőrzésében, és szorosan összefügg az emberi memóriával is.
A sejtmembrán nemcsak anyagokat juttathat be a sejtbe, hanem jeleket is továbbíthat egyik neuronról a másikra neurotranszmittereken keresztül. Ezért a neurotranszmisszió fontos csatornája, és szorosan kapcsolódik az emberi tanuláshoz és a memóriához. Az emberi emlékezetet a pszichológia és az idegtudomány magyarázza. Hosszú távon elsősorban az agykéreg szinapszisainak morfológiájában és működésében bekövetkezett változásokra támaszkodik.
Az emlékezet szorosan kapcsolódik a neuronokhoz, mert az idegsejtek közötti kapcsolat képezi emlékezetünk fizikai és kémiai alapját. A sejtmembránban található lipidek, fehérjék és más vegyületek fontos szerepet játszanak a neuronok közötti kapcsolat kialakításában. Például a posztszinaptikus membrán szerkezete és működése szempontjából a sejtmembránon lévő fehérjék létfontosságú szerepet játszanak. Elősegítik a neurotranszmitterek felszabadulását és a neurotranszmitter receptorok aktivitását a posztszinaptikus sejtmembránon.
A sejtmembrán amellett, hogy szerepet játszik a neuronális kapcsolatokban, régióspecifikus oszcillációs jeleken keresztül is képes rögzíteni a memóriát. Például az általános potenciálkülönbség felhasználható érzelmi élmények érzékelésére és konkrét jelenetek emlékére, ami fontos szerepet játszik az emberi memória kialakulásában. Röviden, a sejtmembránok memóriában betöltött szerepe szorosan összefügg az emberi memória neurológiájával, így a sejtmembránok működésének és stabilitásának fenntartása az egyik fontos eleme az emberi memória egészségének védelmének.
A mindennapi életben a sejtmembránok egészségének megőrzése elengedhetetlen az egészséges memória fenntartásához. Az ésszerű étrend, a rendszeres testmozgás, a megfelelő alvás és a mentális egészség fontos módjai a sejtmembrán működésének fenntartásának. Ugyanakkor az esszenciális zsírsavakban gazdag ételek (például halak és diófélék) fogyasztása, valamint a megfelelő tápanyagok és élelmi rostok pótlása elősegítheti a sejtmembránok normál működésének fenntartását. Ezek a szokások nem csak a testi egészségnek tesznek jót, hanem hozzájárulnak az emberi memória egészségének megőrzéséhez is. Látható, hogy javítanunk kell a memóriát, a Cistanche pedig jelentősen javíthatja a memóriát, mivel a Cistanche antioxidáns, gyulladásgátló és öregedésgátló hatással rendelkezik, ami segíthet csökkenteni az oxidatív és gyulladásos reakciókat az agyban, ezáltal megóvja a szív egészségét. idegrendszer. Ezen túlmenően, a Cistanche elősegítheti az idegsejtek növekedését és helyreállítását is, ezáltal javítva a neurális hálózatok összekapcsolhatóságát és működését. Ezek a hatások javíthatják a memóriát, a tanulási képességet és a gondolkodási sebességet, valamint megelőzhetik a kognitív diszfunkciók és a neurodegeneratív betegségek előfordulását.
Kattintson a Tudás gombra a rövid távú memória javításához
A jelátviteli kaszkád ezen lépését követően másodlagos hírvivők váltanak ki, és ez "klasszikus" utakat indít el [38, 41, 60]. Másodlagos, downstream eseményeket váltanak ki, például a receptor tirozin kinázokon, a PIP2-n (foszfatidilinozitol 4,{5}}bifoszfát) keresztül. ), PIP3 (foszfatidil-inozitol 3,4, 5-trifoszfát) és lipid-foszfatáz PTEN (foszfatáz és tenzin homológ).
A PIP3 tovább tud jelet küldeni az Akt-on keresztül, és maga az Akt számos más jelátviteli útvonal központja (1): a növekedésre, differenciálódásra, migrációra stb. ható fehérjeszintézisre. A VGCC által kiváltott Ca++ folyam számos jelátviteli kaszkádot indukálhat.
Az EMF mágneses komponense hathat a gyökképződésre, oxigénes közegben pedig a gyök oxigénfajtákra (ROS). Ezen túlmenően, a byspin-triplet reorientáció egy irányított komponens is indukálható. A kriptokrómok (CRY) ezt kiválthatják, és ROS-termeléshez vezethetnek. Ezenkívül a mitokondriumok forrásai lehetnek a ROS-termelésnek, valamint a nitrogén-oxigénnek (NO).
A NO andROS viszont reagálhat a peroxinitridre (ONOO-). Ez viszont aktiválja az IκB-t és az NFκB-t, és ez sejtreakciókat válthat ki, például egyfajta "előkondicionáláshoz" és védelemhez.
Harmadlagos reakciók keletkeznek a sejtmagban a génexpresszió epigenetikus módosítása vagy a közvetlen génszabályozás révén, ami (2) redox homeosztázishoz, sejtek túléléséhez és növekedéséhez vagy (3) megváltozott génexpresszióhoz vagy például a sejtciklus változásaihoz vezet.
Hírvivőként a NO és a ROS is indukálhatják az Nrf2 antioxidáns útvonalat, és védőhatást fejthetnek ki [61, 62] a sejt- és oxidatív károsodást okozó biomarkerek csökkentésével.
A NO-termeléssel kapcsolatban Chinon etal. [63] megfigyelték, hogy a stroke betegek TMS utáni megnövekedett NO-szintje a neurális nitrogén-monoxid-szintetáz (nNOS) és/vagy az endoteliális NOS (eNOS) aktivitással jár, de nem az indukálható NOS (iNOS) expressziójával. Cho és munkatársai[5] kimutatták, hogy az ELF-EMF (60 Hz, 2 mT) fokozta az nNOS expresszióját és aktiválását patkányagyban [63].
Ezzel ellentétben az nNOS és az eNOS aktivációja a kalciumionoktól függ, és számos jelentés szerint az ELF-EMF biológiai hatásai összefüggenek a kalciumcsatornák szabályozásával [64].
Ezért a megnövekedett NO képződés és metabolizmus megfigyelt mechanizmusa összefüggésbe hozható a kalcium-ion fluxussal. A kalcium fluxuson keresztüli amplifikáció olyan eszközöket is biztosíthat, amelyek révén az EMF membrán által közvetített hatásai átvihetők a sejtbe [41, 57]. Az F-aktin alapú Ca2+ raktár sejtes helye a szubmembráncitoszkeletonban található [38].
A sejtbe történő kalcium-2+ transzport számos más útvonalon és organellumra hathat. Egyéb sejtes eseményeket a receptor tirozin-kinázok (RTK), foszfatidil-inozitol 4, 5-bifoszfát (PIP2), foszfatidil-inozitol 3,4,{ {6}}trifoszfát (PIP3), valamint lipid-foszfatáz és tenzin homológ (PTEN).
A PIP3 az Akt szerin/treonin kinázon keresztül képes aktiválni az útvonalakat, és maga az Akt a különféle jelátviteli utak központja. Ezért ezek a jelátviteli kaszkádok funkcionálisan különböző mechanizmusok segítségével érhetők el [38] (1. ábra).
Yao et al. [65] azt is kimutatták, hogy a PEMF-hatások a génexpressziót is befolyásolhatják, mivel in vitro azt találták, hogy a PEMF elősegíti az oligodendrocita prekurzor sejtek differenciálódását.
Epigenetikai változásokról is beszámoltak, mivel az ébredt egerek frontális kérgére alkalmazott ismétlődő TMS a CDK5 (ciklinfüggő kináz 5) és a PSD-95 (posztszinaptikus sűrűségű fehérje 95-egy tagja) dopamin D2 receptor-függő perzisztens változásait indukálja. membránhoz kapcsolódó guanilát-kináz) fehérjeszintek specifikusan a stimulált agyterületen belül [66].
Ezek a módosítások a génpromoter régiójukon belüli hisztonacetiláció változásaihoz kapcsolódnak, és ezt az eseményt hiszton-dezacetiláz-inhibitor beadásával akadályozták meg. Consoles et al. [67] kritikus áttekintést nyújtott a mély agyi stimuláció és a TMS által kiváltott epigenetikai változásokról Parkinson-kórban szenvedő betegeknél és különböző kísérleti állatmodellekből származó neuronokban.
AD-betegek perifériás vérmononukleáris sejtjeiben Capelli és mtsai. [28] tesztelte a Low Frequency-PEMF azon képességét, hogy modulálja a génexpressziót azokban a sejtfunkciókban, amelyek AD-ben szabályozatlanok (azaz BACE1). Megfigyelték, hogy az LF-PEMF stimulálhatja a miRNS-ek által közvetített epigenetikai szabályozást, ami a kóros állapotban deregulált utak egyensúlyának helyreállításához vezet.
Azonban további molekuláris szintű vizsgálatokra van szükség az epigenetikai jelek összetett hálózata és a lehetséges káros hatások lehetőségét illetően.
Az AD egerek a PEMF-expozíciót követően a kognitív és a memória hosszú távú károsodását mutatták, és ez AD tüneteket eredményezett ezeknél az egereknél [68]. A tanulmány szerzői azzal érvelnek, hogy az EMF fokozhatja az oxidatív stresszt, és ez összefügghet az állatoknál észlelt autofágia diszfunkcióval. A magasabb MHz-es frekvencia és az autofágia hosszabb időtartama demielinizációhoz vezethet az egér agyában[69].
Ezzel szemben, összhangban az EMF-ablakok és intenzitás jelenségeivel, Marchesi et al. [70] azt találta, hogy az autofágia pozitívan modulálódik a humán neuroblasztómasejtekben az alacsony frekvenciájú elektromágneses tereknek való közvetlen kitettség révén.
Javasolt mechanizmusként a szerzők egy mikroRNS-szekvencia in vitro expresszióját említik, amely az autofágiát befolyásolja a Beclin1-en keresztül, amely az autofágiával rokon 6-os gén és a BEC-1 expressziójának ortológja.
A tanulmány szerzői az autofágia pozitív citoprotektív hatását tárgyalják a fehérje-aggregátumok sejten belüli kiürülésében olyan betegségekben, mint az AD.
A plaszticitásgének szignifikánsan megnövekedett expresszióját 24 órával az intermittáló Theta Burst Stimulation (iTBS) után az ál-TBS-hez képest egy humánneuronszerű sejtmodellben találták [71].
Ez a specifikus hatás alátámasztja a széles körben feltételezett plaszticitási mechanizmusokat, amelyek az iTBS-nek az emberi kéreg ingerlékenységére gyakorolt hatásai mögött állnak. A ROS termelés egy másik molekuláris kapcsolat a mágneses stimulációval kapcsolatban.
A sejtes ROS-szintekben a PEMF-eszközök által kiváltott változások magyarázatot adhatnak ezek jótékony és gyógyító hatásaira. Érdekes módon az ilyen eszközök által kiváltott ROS koncentrációja sokkal alacsonyabb, mint az oxidatív stressz által kiváltott koncentráció [72, 73].
Paradox módon a ROS jótékony szerepet játszik az antioxidáns védekezési és helyreállítási útvonalak stimulálásával, és a PEMF terápiás hatásait számos, meghatározott sejtmechanizmust magában foglaló patológiában dokumentálták [74].
A PEMF serkentheti a ROSin emlőssejtek gyors felhalmozódását [72]. A PEMF-expozíciót követően a sejtek növekedése lelassul, és a ROS-re reagáló gének indukálódnak [72]. Ezek a hatások megkövetelik a kriptokróm jelenlétét, egy feltételezett magnetoszenzort, amely szintetizálja a ROS-t.
A kriptokrómok mindenütt expresszálódó flavoproteinek, amelyek konformációs változáson mennek keresztül, és fény- vagy mágneses mező jelenlétében aradikális párokat hoznak létre [75, 76]. Ezzel szemben a mágneses tér expozíciójának pozitív hatásáról számoltak be a rohamok felépülése során Drosophilalarvae esetében [77].
Hasonlóképpen, ez a hatás a kriptokrómtól függ, ami mágnesesen érzékeny, fotokémiai gyökpárreakcióra utal a kriptokrómban, amely megváltoztatja a neuronális gerjesztés szintjét. Végül, az ismétlődő, alacsony intenzitású TMS axonnövekedést és szinaptogenezist indukál, ami képes helyreállítani egy idegi áramkört in vivo és ex vivo helyzetekben, mint például a lézió utáni axonnövekedés és az olivocerebellarreinnerváció az egérben.
Ez a javítás attól függ, hogy a komplex biomimetikai minták különösen hatékonyak-e, valamint a kriptokróm jelenléte [78].
Ezek az ellentmondó eredmények a ROS-koncentráció tekintetében feloldhatók egyetlen expozícióval az ELFPEMF-indukált ROS-termeléssel humán osteoblasztokban, anélkül, hogy csökkentené az intracelluláris glutationt [79].
A PEMF ismétlődő expozíciója azonban csökkentette a ROS-szintet, ami az antioxidatív stresszválasz megváltozására utal. A radikális fajok megsemmisítése csökkentette a PEMF hatását az oszteoblasztfunkcióra [73].
Így arra a következtetésre jutottak, hogy a PEMF nem toxikus mennyiségű ROS-t váltott ki, és a PEMF által generált ROS-re adott reakciók szintén előkondicionálhatják ezeket a sejteket[81].
7. Következtetések
A neurológiai betegségek mágneses és EMF-stimulációjával kapcsolatos jelentésekből összeállított összeállítás összetett képet fest, az időtartam, az intenzitás, a rezonanciahatások és az ablakhatások sokfélesége miatt. Ebben a kéziratban fontos molekuláris és sejtbiológiai kapcsolatokat próbáltunk meghatározni. állatkísérletekből és klinikai vizsgálatokból származó alacsony frekvenciájú elektromágneses terek összekapcsolására.
Többek között a stresszes, gyulladt vagy kompromittált sejtek nyugalmi potenciálja indíthatja el ezt a váltást, és jobb eredményeket eredményezhet ezeknél a neurológiai betegségekben szenvedő betegeknél [81].
A sejtmembránba ágyazott töltésérzékeny receptorok és csatornák számos jelátviteli kaszkádot aktiválhatnak, amelyek különböző másodlagos sejt- és szöveti reakciókhoz, például fehérjeszintézishez, növekedéshez, migrációhoz és differenciálódáshoz vezetnek. Hangsúlyozzuk a ROS generálás fontosságát is, különösen a mitokondriumokból, amelyek nagyon magas külső membránpotenciáljával rendelkeznek.
Ennek az organellumnak kell kezelnie az elektronátviteli láncot, ami az elektronok kiszökésének kockázatával jár, ami ROS és NO termeléshez vezet. Mindkét hírvivő, valamint a kapcsolódó jelátviteli kaszkádok képesek olyan epigenetikai és genetikai változásokat indukálni, amelyek végső soron olyan változásokhoz vezethetnek a génexpresszióban, amelyek hatással lehetnek a sejtek túlélésére, a redox homeosztázisra és sok más sejtreakcióra.
Az elektromos csatoláshoz képest a „mágneses kölcsönhatások” szerepe továbbra is ellentmondásos. Az újonnan felfedezett feltételezett magnetoszenzor, a kriptokróm képes arra, hogy az EMF, PEMF és TMS hatások fókuszát a mágneses összetevőjükre helyezze. Ezért fontos, hogy a biofizika és a kapcsolódó tudományágak vizsgálják a kvantum gyökpár mechanizmusát és a kriptokrómok szerepét [82, 83].
Mivel az elmúlt években számos publikáció jelent meg ezen a területen, most kezdjük jobban megérteni az EMF és a biológiai jelenségek összekapcsolásának ok-okozati elveit.
Hallet [8] megjegyezte, hogy a TMS hatékony eszköz a klinikai neurofiziológus számára, különösen a neurológiai rendellenességek diagnosztizálásában. Mivel ezeknek a hatásoknak a többsége enyhe és gyakran átmeneti, további vizsgálatok szükségesek az EMF által kiváltott hatások alapelveinek megértéséhez.
Alaposabb megértésre van szükség a sejt belső komponenseinek elektromos természetét illetően, mint például a mitokondriumot használó nano-kavics érzékelők organellumái és biomolekulái, hogy meghatározzuk a belső, celluláris elektromos mezők szélesebb körű elterjedésének mechanizmusát. A cella belsejében végzett precíz EMF mérések kifejlesztésével az EMF-mágneses és TMS-vizsgálatok ezen korlátai jobban megérthetők.
8. Szerzői hozzájárulások
Az MF biztosította a fizika és a mágnesterápia alapfogalmait és elveit a releváns betegségekre vonatkozóan. Az RHWF leírja a mágneses és elektromágneses hatások és a klinikai hatások biológiai alapelveit. Az RHWF elvégezte a kézirat végső szerkesztését.
9. Etikai jóváhagyás és hozzájárulás a részvételhez
Nem alkalmazható.
10. Elismerés
Az ebben az áttekintésben említett munkát részben a Szász Tudományos és Oktatási Minisztérium, a GWT, a HZDR és a TUD (NeuroMaX projekt) finanszírozta.
11. Finanszírozás
Ez a kutatás nem kapott külső támogatást.
12. Összeférhetetlenség
A szerzők nem nyilatkoznak összeférhetetlenségről
13. Irodalomjegyzék
[1] Zhang Z, Luan F, Xie C, Geng D, Wang Y, Ma J. Az alacsony frekvenciájú koponyán keresztüli mágneses stimuláció előnyös az öregedő agy szinaptikus plaszticitásának fokozására. Neurális regenerációs kutatás. 2015, 10: 916–924.
[2] Pell GS, Roth Y, Zangen A. Az ismétlődő koponyán keresztüli mágneses stimuláció által kiváltott agykérgi ingerlékenység modulálása: az időzítés és a geometriai paraméterek, valamint a mögöttes mechanizmusok hatása. Haladás a neurobiológiában. 2011, 93: 59–98.
[3] Panagopoulos DJ, Margaritis LH. Az intenzitási "ablak" azonosítása a mobiltelefon-sugárzás biológiai hatásairól. International Journal of Radiation Biology. 2010; 86: 358–366.
[4] Marko S. Markov. "Biológiai ablakok": Tisztelgés W. RossAdey előtt. A környezetvédő. 2005, 25: 67–74.
[5] Cho SI, Nam YS, Chu LY, Lee JH, Bang JS, Kim HR és munkatársai. Rendkívül alacsony frekvenciájú mágneses mezők modulálják a nitrogén-oxid jelátvitelét patkányagyban. Bioelektromágnesesség. 2012, 33: 568–574.
[6] Parkin B, Ekhtiari H, Walsh V. Non-invasive Human BrainStimulation in Cognitive Neuroscience: A Primer. Neuron.2015, 87: 932–945.
[7] Dayan E, Censor N, Buch ER, Sandrini M, Cohen LG. Noninvazív agystimuláció: a fiziológiától a hálózati dinamikáig és vissza. Természet idegtudomány. 2013, 16: 838–844.
[8] Hallett M. Transcranialis Magnetic Stimulation: A Primer. Neuron. 2007, 55: 187–199.
[9] Ziemann U, Rothwell JC, Ridding MC. Az intrakortikális gátlás és a facilitáció közötti kölcsönhatás az emberi motoros kéregben. Journal of Physiology. 1996, 496: 873–881.
[10] Beitz JM. Parkinson-kór: áttekintés. Frontiers in Bioscience.2014, 6: 65–74.
[11] Vadalà M, Vallelunga A, Palmieri L, Palmieri B, MoralesMedina JC, Iannitti T. Az elektromágneses terápia mechanizmusai és terápiás alkalmazásai Parkinson-kórban. Viselkedés és agyi funkciók. 2015, 11:26.
[12] Morberg BM, Malling AS, Jensen BR, Gredal O, Bech P, Wermuth L. Parkinson-kór és koponyán át pulzáló elektromágneses mezők: Randomizált klinikai vizsgálat. Mozgászavarok.2017; 32: 625–626.
For more information:1950477648nn@gmail.com
