Akut vesebetegség akut dekompenzált szívelégtelenség után Ⅱ
Jun 03, 2024
EREDMÉNYEK
Tanulmányi populáció
A betegek bevonásának folyamatábrája az 1a. ábrán látható. 11 010 ADHF miatt felvett beteget azonosítottak, akik elegendő információval rendelkeztek az AKI és az AKD megítéléséhez. A fent említett kritériumok szerinti kizárást követően 7519 ADHF miatt 2008. január 1. és 2018. december 31. között felvett beteg volt alkalmas az elemzésre.
CISTANCHE KIVONAT 30% ECHINKAOZIDALVESEBETEGSÉGRE
Az AKD előfordulása és az AKI-ról az AKD-re való átmenet ADHF után
A 7519 beteg közül 678-nál (9.{3}}%) alakult ki AKI az első 7 nap során (1a. ábra). A 678 AKI-s beteg közül 267-nél (39,4%) alakult ki az 1., 2. vagy 3. stádiumú AKD a 8–9. 0 követési napon, a fennmaradó 411 (60,6%) pedig a 0. stádiumú AKD csoportba sorolható. A 7519 beteg közül 6841-nél nem volt azonosított AKI-epizód a kórházi kezelés első 7 napjában; Ezen betegek közül 1325-nél (19,4%) alakult ki az 1., 2. vagy 3. stádiumú AKD a 8-90. követési napon. Az 1b. ábra a betegek különböző AKI és AKD stádiumok szerinti csoportosítását mutatja be. A magasabb AKI-stádiumúaknál nagyobb volt a 3. stádiumú AKD vagy a halál valószínűsége, mint az alacsonyabb AKI-stádiumúaké. Az ADHF miatt felvett 7519 beteg közül 1592-nél (21,2%) alakult ki AKD az első kórházi kezelési napot követő követési időszakban 8-90 napon belül.
A bármely szakaszú AKD előrejelzési modellje Az 1. táblázat és az S1 kiegészítő táblázat szemlélteti a jellemzőket és a releváns klinikai kockázati tényezőket. Az ADHF utáni AKD fejlődés bármely szakaszához kapcsolódó klinikai tényezőket egyváltozós logisztikus regressziós modellekkel azonosították (S2 kiegészítő táblázat). A többváltozós logisztikus regressziós modell a következő prediktorokat azonosította: női nem, AKI fejlettsége, AKI súlyossága (nem AKI, enyhe AKI: 1. stádium, közepes vagy súlyos AKI: 2. vagy 3. stádium), társbetegségek (diabetes mellitus, CKD), laboratóriumi értékek (beleértve a kreatinint, a HB-t, az albumint és a BNP-t) és a gyógyszereket (inotrópok és iv loop diuretikumok kumulatív dózisa) (S3 kiegészítő táblázat). Az egyszerűsített pontrendszer ennek alapján készült (2. táblázat). A 4-es pontszám 5%-os, míg a 38-as pontszám az AKD kialakulásának 85%-os valószínűségét jelentette. A modell AUC értéke 0,726 volt (95% CI: 0,712–0,740). A kalibrációs diagram kis eltérést mutatott ki a megjósolt és megfigyelt valószínűségek között a decilis alcsoportokban, kivéve a legalacsonyabb decilis alcsoportot (S1 kiegészítő ábra). Optimizmussal korrigálva az AUC 0,723 volt. Az eredeti és a korrigált AUC közötti triviális különbség a jelenlegi modell elfogadható külső általánosíthatóságát jelzi (az adat nem található). A pontozási rendszert és a bármely stádiumú AKD előrejelzett kockázatát a 2a és b ábra foglalja össze.
Előrejelzési modell a 3. stádiumú AKD és a teljes okú halál együtteséhez
A 3. stádiumú AKD-hez vagy a halálhoz kapcsolódó klinikai tényezőket azonosították (S2 kiegészítő táblázat). A többváltozós modell a következő prediktorokat azonosította: életkor, női nem, AKI fejlődése, AKI súlyossága (nem AKI, enyhe AKI: 1. stádium, közepesen súlyos vagy súlyos AKI: 2. vagy 3. stádium), laboratóriumi értékek (beleértve a BUN-t, kreatinint, HB-t, albumin és BNP), gyógyszeres kezelés (inotrópok és iv. hurok diuretikumok kumulatív dózisa) és ambuláns kacsdiuretikumok felírása (S3 kiegészítő táblázat). A 3. stádiumú AKD vagy a halál klinikai előrejelzési modelljét ezen kockázati tényezők alapján dolgozták ki (3. táblázat). A 11-es pontszám 5%-os valószínűséggel társult a 3. stádiumú AKD vagy halálozáshoz, míg a 40 pontszám 95%-os valószínűségnek felelt meg. Az AUC 0,807 volt (95% CI: 0,793–0,821). A kalibrációs görbe kis-közepes eltérést mutatott ki az előre jelzett és a megfigyelt valószínűségek között a decilis alcsoportokban (S2 kiegészítő ábra). Optimizmussal korrigálva az AUC 0,724 volt. Az eredeti és a korrigált AUC közötti triviális különbség a jelenlegi modell kielégítő külső általánosíthatóságát jelzi (az adat nem található). A 3. stádiumú AKD pontozási rendszerét és előrejelzett kockázatát a 3a és b ábrák foglalják össze.
3. táblázat: Az AKD 3. stádiuma és a halálozás (betegek száma ¼ 7519) összetett pontszámának függvénye
3. ábra. A 3. stádiumú AKD vagy mortalitás-előrejelzési modell összefoglalása. (a) Pontértékek minden változóhoz. (b) Az AKD 3. stádiumú fejlődésének előre jelzett kockázata. AKD, akut vesebetegség; AKI, akut vesekárosodás; BNP, B-típusú nátriuretikus peptid; BUN, vér karbamid-nitrogén.
Előrejelzési modell a 90-napos minden okú halálhoz
A {{0}}napos halálozáshoz kapcsolódó klinikai tényezőket azonosítottak (S2 kiegészítő táblázat). A többváltozós modell a következő előrejelzőket azonosította: életkor, női nem, AKI stádium, krónikus májbetegség, BUN, albumin, BNP, digoxin, ambuláns hurok-diuretikumok és inotrópok (S3 kiegészítő táblázat). A halálozás klinikai előrejelzési modelljét ezen kockázati tényezők alapján fejlesztették ki (S4 kiegészítő táblázat). A 18-as pontszám 5%-os, míg a 28-as pontszám 30%-os halálozási valószínűségnek felelt meg. Az AUC 0,746 volt (95% CI: 0,725–0,768). Optimizmussal korrigálva az AUC 0,741 volt. A pontozási rendszert és a 90-napos halálozás várható kockázatát az S3A és S3B kiegészítő ábrák foglalják össze.
Az AKD előrejelzési pontszámai és a hosszú távú eredmények kockázata
A 5-éves követés során a minden okból kifolyólag bekövetkező halálozás, a MAKE és a HFH kockázata szignifikánsan nagyobb volt az AKD-s betegeknél, mint az AKD-ben nem szenvedő betegeknél (4a–c ábra). Ezen kívül a Schoenfeld-maradékok korrelációja az volt<0.1 for all-cause death, MAKE, and HFH, respectively. These low correlation coefficients suggested no apparent violation of the proportional hazard assumption (data not found). After categorizing the patients into tertile subgroups according to their simplified points, the results revealed that patients with higher simplified points tended to have greater risks of all-cause death, MAKE, and HFH in both the any-stage AKD prediction model (Supplementary Figure S4A–C) and the composite prediction model (Supplementary Figure S5A–C).
A hosszú távú eredmények kockázati tényezői
A hosszú távú kimenetelek lehetséges kockázati tényezőinek (minden okból bekövetkező halálozás, MAKE és HFH) vizsgálatára többváltozós Cox-modellt végeztünk visszamenőleges eliminációval, amelyekben az AKD és más változók kovariánsként szerepeltek. A többváltozós Cox-modell szerint a következő változók bizonyultak a minden okból bekövetkező halál előrejelzőjének: életkor, CKD, májbetegség, New York Heart Association IV. funkcionális osztálya, HB, BUN, nátrium, albumin, BNP szint és ambuláns hurok diuretikumok. A hosszú távú MAKE azonosított kockázati tényezői az életkor, a diabetes mellitus, a májbetegség, a rák, a kiindulási bal kamrai ejekciós frakció, a HB, az albumin, a kreatinin, az albumin, a proteinuria, a BNP-szint, az inotróp használat és az iv. furoszemid használat voltak. A szívelégtelenség miatti hosszú távú rehospitalizálást illetően az azonosított prediktorok az életkor, a diabetes mellitus, a bal kamrai ejekciós frakció, a pulzusszám, a BUN, a proteinuria, a BNP-szint, az ambuláns hurok-diuretikumok és az iv. furoszemid használat voltak (S5 kiegészítő táblázat).
VITA
Az AKD a vesekárosodás vagy a vese nem gyógyulásának folytonosságát jelenti az AKI után. Az AKD incidenciáját és prognosztikai szerepét ADHF után ritkán tárgyalják. Vizsgálatunk 4 figyelemre méltó eredményt hozott. Először is, az AKD általános előfordulása ADHF után 21,2% volt. Másodszor, az ADHF során AKI-t diagnosztizált betegek 39,4%-ánál alakult ki AKD, míg a kezdetben azonosított AKI-epizód nélküli betegek 19,4%-ánál alakult ki AKD. Harmadszor, az AKD kialakulása a mortalitás és a MAKE magasabb kockázatával, valamint a HFH magasabb előfordulási gyakoriságával járt együtt. Negyedszer, predikciós modelljeink olyan betegeket azonosítottak, akiknél a bármely stádiumú AKD vagy a 3. stádiumú AKD és a mortalitás magas kockázata volt, 0,73, illetve 0,81 AUROC-értékkel.
Chen és munkatársai szerint a koszorúér intenzív osztályon a betegek 38 47,6%-ában alakul ki AKD, és az AKD kialakulása magasabb mortalitással jár. Mind az AKI, mind az AKI súlyossága összefügg az AKD kialakulásával.38 Korábbi tanulmányok szerint az AKD incidenciája az azonosított AKI epizód nélküli betegeknél 17% és 37,8% között van.39–42 Vizsgálatunk kimutatta, hogy a betegek körülbelül 40%-a és 20%-a Az AKI-ban szenvedő betegeknél ADHF után alakult ki AKD.
A perzisztens és tranziens AKI eltérő kimenetelű hatással bír az AKI-ban szenvedő betegeknél.8 A vesefunkció helyreállításának időzítése a további vese kimeneteleket is befolyásolja.43 A cardiorenalis szindrómát a szív-vese interakciók egymással összefüggő rendellenességeinek leírására használták. Öt típusú kardiorenális szindrómát javasoltak, az 1-es típusú kardiorenális szindrómát olyan lefolyás határozza meg, amelyben a szívműködés akut romlása AKI-t eredményez.44 A krónikus szívelégtelenség veseműködési zavart is okozhat, és ezt a folyamatot 2-es típusnak nevezik. kardiorenális szindróma. Brankovic és munkatársai szerint 6 magasabb vesetubuláris károsodási marker rossz kimenetelű a stabil krónikus szívelégtelenségben szenvedő populációban. A CKD önmagában az AKI kockázati tényezője ADHF-ben, és rossz prognosztikai tényező. Vizsgálatunk szerint az általános 5-éves túlélés, a MAKE előfordulási gyakorisága és a HFH szignifikánsan különbözött az AKD-diagnózissal rendelkező és nem diagnosztizált betegek között.
A közelmúltban publikáltak a szepszisben szenvedő betegek AKD előrejelzésére szolgáló klinikai modelleket. Peerapornratana és munkatársai szerint 45 férfi nem, rassz és akut fiziológiai pontszám III szignifikánsan összefügg az AKD esélyarányával. A szepszis utáni AKD előfordulási gyakorisága 26,9% volt, és klinikai modelljük AUROC értéke 0,71 volt az AKD előrejelzéséhez. A 0,65 és 0,87 közötti AUROC-értékekkel járó ADHF utáni AKI-re vonatkozó predikciós modelleket is publikáltak.4,14,16,18 Az AKD előrejelzéséhez használt klinikai modellen alapuló klinikai paraméterek prediktív hatást mutattak A képesség nem rosszabb, mint az új biomarkerek.45 Ezenkívül a FINNAKI-tanulmány post hoc elemzése azt találta, hogy a vizelet biomarker klinikai predikciós modellhez való hozzáadása nem javította statisztikailag szignifikánsan az AKI diszkriminációt.46 A napi gyakorlat klinikai paraméterein alapuló előrejelzési modellünk azt eredményezte, hogy az AUROC 0,73 az AKD előrejelzésére és az AUROC 0,81 a 3. szakasz AKD és a mortalitás előrejelzésére. Előrejelzési modellünk felhasználható azon személyek azonosítására, akiknél magas az AKD kialakulásának kockázata, de nincs azonosított index AKI epizód ADHF után. Ezeknél a betegeknél fontos lehet a korai nefrológushoz fordulás.
nappal az elbocsátás után. Érdemes megjegyezni, hogy az AKI-epizódokban szenvedő résztvevők nagyobb valószínűséggel kapnak veseműködési nyomon követést az elbocsátás után, mint azok, akiknél nem azonosítottak AKI-epizódokat. Ez az állapot az AKD előfordulási gyakoriságának alábecsüléséhez vezethet az azonosított AKI-epizódok nélküli betegeknél. Továbbá a BNP mérési módszer 7 kórházunkban ugyanaz; a határérték azonban eltérő lehet más kórházakban az eltérő mérési módszerek vagy vizsgálatok miatt.
E korlátok ellenére ez a tanulmány hasznot húz a nagy, több intézményt átfogó mintájából, és tudomásunk szerint az első olyan tanulmány, amely az AKD előfordulását és prognosztikai hatását vizsgálja ADHF után. Pontozási rendszerünk klinikai előrejelző eszközként szolgálhat az AKD kialakulásához és a betegek hosszú távú kimeneteléhez. Ennek megfelelően a rossz hosszú távú prognózis magas kockázatának kitett betegek korai azonosítása elősegítheti a korai beavatkozást. Annak ellenére, hogy az angiotenzin-konvertáló enzim-gátló/angiotenzinreceptor-blokkoló ismert védő szerepe van a CKD-ben szenvedő populációban, a közelmúltban végzett vizsgálatok az angiotenzin-konvertáló enzim-gátló/angiotenzinreceptor-blokkoló lehetséges jótékony hatását is feltárták az AKI-populációban47; mint ilyen, további randomizált, kontrollált vizsgálatokra van szükség az AKD-s populációra gyakorolt hatás értékeléséhez.
4. ábra. Az AKD státusz szerint rétegzett betegek összesített eseményaránya (a) és MAKE (b) és a HFH kumulatív előfordulási gyakorisága (c) az 5 éves követés során. A HFH elemzése során kizárták az elemzésből azokat a betegeket, akiket szívelégtelenség miatt az indexfelvételből való elbocsátást követő 90 napon belül visszavettek. AKD, akut vesebetegség; HFH, szívelégtelenség kórházi kezelés; MAKE, jelentős káros vese esemény.
KÖVETKEZTETÉS
Az ADHF utáni AKD magasabb mortalitási rátával és a nemkívánatos veseesemények és a HFH gyakoribb előfordulásával jár. Beszámoltunk arról, hogy az ADHF miatt felvett betegek körülbelül 21%-ánál alakult ki AKD, és az azonosított AKI-epizódok nélküli betegek egy részében még mindig AKD. Pontozási rendszerünk egy könnyen használható eszköz, amely hatékonyan képes előre jelezni az AKD kockázatát az ADHF után, és így segíti az AKD korai diagnózisát és beavatkozását.
KÖZZÉTÉTEL
A szerzők nem nyilatkoztak egymással versengő érdekekről. KÖSZÖNETNYILVÁNÍTÁS
A szerzők köszönetet mondanak Alfred Hsing-Fen Linnek (MS) és Bing-Yu Chen asszonynak, PhD-nek a statisztikai elemzésben nyújtott segítségükért. Ez a tanulmány részben a Chang Gung Memorial Hospital által biztosított Chang Gung Research Database adatain alapul. Az itt található értelmezés és következtetések nem képviselik a Chang Gung Memorial Hospital álláspontját. Ezt a tanulmányt a tajvani Chang Gung Memorial Hospital (CMRPG5K0141) támogatásai támogatták. A CHC-t a Tudományos és Technológiai Minisztérium támogatta (109-2314-B-182A-124).
AZ ADATOK ELÉRHETŐSÉGE
Az adatok nem oszthatók meg közvetlenül nyilvánosan a Chang Gung Research Database szabályzata miatt. Az adatokat a Chang Gung Medical Foundation biztosítja, tartja karban és kezeli. Az ehhez az adatkészlethez való hozzáférés iránt érdeklődő kutatók hivatalos kérelmet nyújthatnak be hozzáférés kérésére (Chang Gung Memorial Hospital, No. 5, Fuxing St., Guishan Dist., Taoyuan City 33305, Tajvan; E-mail: ccling999@gmail.com, þ 886-03-328120- 7721). A SZERZŐ HOZZÁJÁRULÁSA JJC, CHC és PHC: módszertan. GK és CLY: formális elemzés. PCF, SWC és VCCW: adatkinyerés. JJC és THL: írás-eredeti tervezet előkészítése. CHC és PHC: írás-ellenőrzés és szerkesztés. CHC: projekt adminisztráció. Minden szerző elolvasta és jóváhagyta a végső kéziratot.
IRODALOM
1. Jong P, Vowinckel E, Liu PP, Gong Y, Tu JV. A szívelégtelenség miatt újonnan kórházba került betegek túlélési prognózisa és meghatározó tényezői: populációalapú vizsgálat. Arch Intern Med. 2002;162:1689–1694. https://doi.org/10.1001/archinte.162.15. 1689
2. Hernandez AF, Greiner MA, Fonarow GC és mtsai. Kapcsolatok a korai orvosi nyomon követés és a szívelégtelenség miatt kórházba került Medicare-kedvezményezettek 30-napos visszafogadása között. JAMA. 2010;303:1716–1722. https://doi.org/10.1001/jama.2010.533
3. Damman K, Jaarsma T, Voors AA és mtsai. A vesefunkció kórházon belüli és kívüli romlása egyaránt előrejelzi a szívelégtelenségben szenvedő betegek kimenetelét: a szívelégtelenséggel kapcsolatos tanácsadás és tanácsadás eredményét értékelő koordináló tanulmány (COACH) eredményei. Eur J Szívelégtelenség. 2009;11:847–854. https://doi.org/10.1093/eurjhf/hfp108
4. Breidthardt T, Socrates T, Noveanu M, et al. A vesefunkció romlásának hatása és klinikai előrejelzése akut dekompenzált szívelégtelenségben. Am J Cardiol. 2011;107:730–735. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2010.10.056
5. Bagshaw SM, Cruz DN, Aspromonte N, et al. A cardio-renalis szindrómák epidemiológiája: munkacsoport-nyilatkozatok a 7. ADQI konszenzus konferenciáról. Nephrol Dial Transplant. 2010;25:1406–1416.https://doi.org/10.1093/ndt/gfq066
6. Brankovic M, Akkerhuis KM, Hoorn EJ és társai. A vesetubuláris károsodás és a vesefunkció romlása krónikus szívelégtelenségben: klinikai meghatározók és összefüggés a prognózissal (Bio-SHiFT vizsgálat). Clin Cardiol. 2020;43:630–638. https://doi.org/10.1002/ clc.23359
7. Fudim M, Loungani R, Doerfler SM és munkatársai. A szívelégtelenség miatt kórházba került betegek vesefunkciójának romlása a dugulás során: a pangásos szívelégtelenség és a tüdőartéria katéterezési hatékonyságának (ESCAPE) vizsgálatának eredményei. Am Heart J. 2018;204:163–173. https://doi.org/10.1016/j.ahj. 2018.07.019
8. Chawla LS, Bellomo R., Bihorac A et al. Akut vesebetegség és vesegyógyulás: az Acute Disease Quality Initiative (ADQI) 16 munkacsoport konszenzusos jelentése. Nat Rev Nephrol. 2017;13:241–257. https://doi.org/10.1038/nrneph.2017.2
9. Liu KD, Forni LG, Heung M és társai. Az akut vesebetegség ellátásának minősége: jelenlegi ismeretek hiányosságai és jövőbeli irányok. Kidney Int Rep. 2020;5:1634–1642.https://doi.org/
10. 1016/j.ekir.2020.07.031 10. Forman DE, Butler J, Wang Y és mtsai. A szívelégtelenséggel kórházba került betegek vesefunkciójának romlásának incidenciája, prediktorai a felvételkor. J Am Coll Cardiol. 2004;43:61–67. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2003.07.031
11. Takaya Y, Yoshihara F, Yokoyama H és mtsai. Az akut vesekárosodás kockázatának rétegződése a vér karbamid-nitrogén/kreatinin arányának alkalmazásával akut dekompenzált szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Circ J. 2015;79:1520–1525. https://doi.org/10.1253/circj.CJ-14- 1360
12. Takaya Y, Yoshihara F, Yokoyama H és mtsai. A csökkent szérumalbuminszint hatása az akut vesekárosodásra akut dekompenzált szívelégtelenségben szenvedő betegeknél: a pitvari natriuretikus peptid lehetséges kapcsolata. Szív erek. 2017;32:932–943. https://doi.org/10.1007/s00380-017-0954-y
13. Voors AA, Davison BA, Felker GM és társai. A szisztolés vérnyomás korai csökkenése és a vesefunkció romlása akut szívelégtelenségben: a Pre-RELAX-AHF veseeredményei. Eur J Szívelégtelenség. 2011;13:961–967. https://doi.org/10.1093/eurjhf/hfr060
14. Wang YN, Cheng H, Yue T, Chen YP. Az akut vesekárosodás előrejelzési pontszámának levezetése és validálása akut szívelégtelenségben kórházba került betegeknél egy kínai kohorszban. Nefrológia (Carlton). 2013;18:489–496. https://doi.org/10. 1111/nep.12092
15. Verdiani V, Lastrucci V, Nozzoli C. Akut szívelégtelenségben kórházba került betegek vesefunkciójának romlása: kockázati tényezők és prognosztikai jelentősége. Int J Nephrol. 2010; 2011: 785974. https://doi.org/10.4061/2011/785974
