A Cistanche-glikozidok hatása vaszkuláris demenciában szenvedő betegekre

További információ: Ali.ma@wecistanche.com

Absztrakt:Cél A hatás vizsgálataCistanche glikozidoka kognitív funkcióról és a szérum p-tau fehérje expressziójáról a betegeknélvaszkuláris demencia. Módszerek Véletlenszámú módszert alkalmaztunk 198 beteg véletlenszerű felosztásáravaszkuláris demenciakezelési csoportba és kontrollcsoportba, mindegyik csoportban 99 eset szerepel. Mindkét csoportot alapkezelésben, a kontrollcsoportot Naofukang-gal, a kezelt csoportot pedig gyógyszerrel kezeltékCistanche glikozidok. A kezelés befejezése után a kezelés hatását, a kognitív funkciót és a szérum p-tau fehérje expressziós szintjét összehasonlítottuk a két csoport között. Eredmények A kezelést követően a kezelt csoport effektív aránya szignifikánsan magasabb volt, mint a kontrollcsoporté (90,91 százalék és 82,83 százalék, P<0.05), the="" simple="" mental="" state="" scale="" (mmse)="" and="" clinical="">elmebajskála (CDR) a kezelt csoportban A pontszám és a szérum p-tau koncentráció szignifikánsan jobb volt, mint a kezelés előtt és a kontrollcsoportban, és a különbségek statisztikailag szignifikánsak voltak (P<0.05). the="" length="" of="" stay="" in="" the="" treatment="" group="" was="" significantly="" shorter="" than="" that="" of="" the="" control="" group,="" the="" hospitalization="" expenses="" were="" significantly="" reduced,="" and="" the="" scores="" of="" activities="" of="" daily="" living="" at="" discharge="" were="" significantly="" lower="" than="" those="" of="" the="" control="" group.="" the="" difference="" between="" the="" two="" groups="" was="" statistically="" significant="" (p=""><0.05). conclusion:="" the="">Cistanche glikozidokhatékonyan javíthatja a betegek kognitív funkcióitvaszkuláris demencia, ami előnyös a kórházi kezelés időtartamának lerövidítésére és a mindennapi életképesség javítására. A mechanizmus összefüggésbe hozható a betegek szérum P-tau fehérje szintjének csökkenésével.

kattintson az új-zélandi termékekhez

Kulcsszavak:elmebaj; Cistanche glikozidok; szérum p-tau fehérje; kognitív funkció; egyszerű mentális állapot skála; klinikai demencia fokozati skála; a mindennapi élet tevékenységei

Vaszkuláris demenciaésAlzheimer kórmindkettő a szenilis fő típusaelmebaj, és a betegek kognitív diszfunkcióját főként érrendszeri betegségek okozzák [1]. Tanulmányok megerősítették, hogy aCistanche glikozidokhatékonyan javíthatja a szenilis betegek kognitív funkcióitelmebaj[2]. Jelenleg a cistanche összes glikozidjainak mechanizmusa javítja a betegek kognitív funkciójátvaszkuláris demencianem teljesen világos. Beszámoltak arról, hogy az időskori plakkok az Alzheimer-kór egyik jellegzetes kóros elváltozása, és az ultrastrukturális analízis eredményei azt mutatják, hogy a szenilis plakkok fő összetevői közé tartozik a p-tau fehérje [3]. Ez a tanulmány feltárta a hatásaitCistanche glikozidokbetegek kognitív funkciójárólvaszkuláris demencia,és tovább elemezte mechanizmusát, azzal a céllal, hogy alapot nyújtson a klinikai kezeléshezvaszkuláris demencia.

A Cistanche-glikozid megakadályozza a vaszkuláris demenciát

1 Anyag és módszer

1.1 Általános információk

Augusztusban 198 beteg szenvedettvaszkuláris demenciakórházunkba kerültek a kutatási objektumok. 1.1.1 Beiratkozási feltételek Diagnózis:vaszkuláris demencia by CT or MRI scan of the brain, regardless of gender; first hospitalization, duration of disease>6 hónap; globális regressziós skála (GDS) pontszáma 2 pontnál nagyobb vagy egyenlő; Hachiaski ischaemia skála (HIS) pontszáma 7 pontnál nagyobb vagy egyenlő; nincs gyógyszer a kognitív funkciók rövid időn belüli javítására; a klinikai adatok teljesek.

1.2 Kutatási módszerek

1.2.1 Csoportosítás Véletlenszám-táblázatos módszert alkalmaztunk 198 beteg felosztásáravaszkuláris demenciaegy kontrollcsoportba és egy kezelési csoportba, mindegyik csoportban 99 eset volt.

1.2.2 Kezelési intézkedések Mindkét csoport bélben oldódó bevonatú aszpirint (Harbin Tiandi Pharmaceutical Co., Ltd., Zhunzi H23023167) kapott 100 mg naponta egyszer; nimodipin (Yabao Pharmaceutical Group Co., Ltd.), National Medicine Standard H1999225) 30 mg minden alkalommal, naponta háromszor. A kontrollcsoport 800 mg piracetám tablettát kapott (Naofukang tablets, Yichang Renfu Pharmaceutical Co., Ltd., National Medicine Zhunzi H42202130) naponta háromszor. A kezelt csoport további adagolást kapottCistanche glikozidok(Jiangsu Kangyuan Pharmaceutical Co., Ltd., National Medicine Zhunzi Z20143013), 2 kapszula minden alkalommal, naponta háromszor. Mindkét csoport 16 hétig folyamatosan szedte a gyógyszert.

1.2.3 Megfigyelési mutatók Gyűjtsön össze két alapvető információcsoportot, mint például a nem, az életkor, a betegség lefolyása, a magas vérnyomás, a cukorbetegség, a dohányzás, az alkoholfogyasztás és az iskolai végzettség. A két csoport klinikai hatékonyságának értékeléséhez alkalmazzon kettős antitest szendvics enzimhez kötött immunszorbens vizsgálatot. A szérum p-tau fehérje szintjét a két csoportban mértük, és az abszorbanciát (OD értéket) 450 nm hullámhosszon mikrolemez-leolvasóval mértük. A szérum p-tau fehérje koncentrációját standard görbe segítségével számítottuk ki. A humán p-tau fehérje készletet a Shanghai Hengyuan Biotechnology Co., Ltd.-től vásároltuk. A két csoport kórházi tartózkodási idejét és kórházi kezelési költségeit rögzítettük, és a napi életvitel (ADL) pontszámot használtuk a páciens napi életképességének értékelésére. élő. A Mini-Mental State Scale (MMSE) és a klinikaiElmebajSkálát (CDR) használtunk a két csoport kognitív funkciójának értékelésére a kezelés előtt és után.

1.3 A klinikai hatékonyság értékelésének kritériumai

A fő tünetek normálisan helyreállnak, képes gondoskodni önmagáról az életben, hangos orientációval; Hatékony: A kezelés után a fő tünetek visszatérnek a normális kerékvágásba, az élet magától rendeződik, a válasz átlagos; Hatástalan: A kezelést követően a fő tünetekben nincs nyilvánvaló változás a korábbiakhoz képest, az élet nem tud gondoskodni magáról, a tájékozódás nem megfelelő, a reakció lassú.

1.4 Statisztikai feldolgozás A tanulmány adatait az SPSS 20.0 statisztikai elemző szoftverrel dolgoztuk fel.

Átlagos szórás (x ± s) azt jelenti, hogy egytényezős varianciaanalízist vagy ismételt mérési varianciaanalízist használnak több csoport összehasonlítására, és LSD-t-tesztet a csoportok páronkénti összehasonlítására; A számlálási adatokat százalékban fejezzük ki ( százalék ), és χ2 tesztet használunk. Vegyük P<0. 05="" means="" that="" the="" difference="" is="" statistically="">

2 eredmény

Cognitive function comparison between the two groups before and after treatment. Before treatment, there was no statistically significant difference between the two groups' MMSE score and CDR score (P>0.05); after treatment, the two groups' MMSE score and CDR score were improved compared to before treatment, and The treatment group was better than the control group. Comparison of serum p-tau concentration between the two groups before and after treatment. Before treatment, the difference in serum p-tau concentration between the two groups was not statistically significant (P>0.05); utánCistanche glikozidkezelés, a két csoport szérum p-tau koncentrációja szignifikánsan alacsonyabb volt, mint a kezelés előtt, A kezelt csoport pedig szignifikánsan alacsonyabb volt, mint a kontrollcsoporté, a különbség statisztikailag szignifikáns volt. A kórházi ápolási idő, a kórházi kezelési költségek és a napi megélhetési képesség összehasonlítása a két csoportban A kezelt csoport kórházi tartózkodási ideje lényegesen rövidebb volt, mint a kontrollcsoporté, és a kórházi kezelési költségek is jelentősen csökkentek. A két csoport közötti különbség statisztikailag szignifikáns volt (P<0.05); the="" treatment="" group="" had="" a="" significant="" adl="" score="" at="" discharge="" lower="" than="" the="" control="" group,="" the="" difference="" is="" statistically="">

3 Vita

Epidemiológiai felmérések eredményei azt mutatják, hogy a prevalenciája avaszkuláris demenciahazámban a 65 év felettiek körében 1,1 százalék, ami a teljes előfordulás körülbelül 30 százalékát teszi ki.elmebaj[4]. Ezért szükséges a patogenezis feltárásavaszkuláris demenciaés különböző gyógyszeres kezelések. Hatékonyságavaszkuláris demencia. Cistanche glikozidokkivonjákcistancheHszincsiang északi részén gyártják. A fő hatóanyagok közé tartoznak a fenetil-alkohol-glikozidok. A tanulmányok ezt megerősítettékcisztanche glikozidokerős antioxidánsok, amelyek hatékonyan távolítják el a szabad gyököket a szervezetből, végső soron idegvédelmet fejtenek ki és elősegítik az idegek működését A gyógyulás szerepe, számos klinikai vizsgálat igazolta, hogy a gyógyszer jelentős hatással van különféle neurológiai betegségekre [{{ 0}}].

Az állatkísérletek eredményei azt mutatják, hogy aCistanche glikozidokjavíthatja az Alzheimer-kór modell egereinek tanulási képességét. Mechanizmusának elemzése magában foglalja a szabad gyökfogó enzimek aktivitásának növelését, a lipidperoxidáció csökkentését és az agyszövet kalciumtartalmának csökkentését. Az agysejtek kinolinsav által kiváltott apoptózisának mennyisége és gátlása; az -amiloid peptid által okozott Alzheimer-kór egérmodelljével kapcsolatos kapcsolódó tanulmányok megállapították, hogy aCistanche glikozidokjavíthatja az egerek tanulási és memóriaképességét a modellcsoportban, és csökkentheti az Alzheimer-kóros csendet.

A cistanche glikozid kezelhetivaszkuláris demencia a memória javításával

A malondialdehid koncentrációja a beteg egerek agyszövetében elősegíti a szuperoxid-diszmutáz aktiválódását, ami arra utal, hogyCistanche glikozidokneuroprotektív funkciója van [7-9]. A vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy a kezelt csoport klinikai hatékonysága, valamint MMSE és CDR pontszáma szignifikánsan jobb volt, mint a kontrollcsoporté, ami arra utal, hogyCistanche glikozidokhatékonyan javíthatja a betegek kognitív funkcióitvaszkuláris demencia, és az ultrastruktúra arra utal, hogy aCistanche glikozidokkésleltetheti az agy öregedését A degenerált következtetések következetesek.

A Tau fehérje foszforilált fehérje. Patológiás körülmények között abnormálisan foszforilálódik, és elveszíti a mikrotubulus transzport fenntartó funkcióját. Foszforiláció (p-tau) formájában rakódik le a sejtben, és neurofibrilláris gubancokat képez, ami végső soron a kognitív funkciók károsodásához vezet [10]. Tanulmányok kimutatták, hogy a kórosan emelkedett p-tau szint neurofibrilláris gubancok kialakulását jelzi az agy parenchymában [11-12]. Számos klinikai vizsgálat megerősítette, hogy az Alzheimer-kórban szenvedő betegek agy-gerincvelői folyadékában a p-tau fehérje koncentrációja lényegesen magasabb, mint az egészséges embereké; más tanulmányok kimutatták, hogy az epilepsziás betegek kognitív funkcióinak javulása összefügghet a p-tau fehérje szintjének csökkenésével [13-15]. A vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy a kezelt csoport szérum p-tau fehérje szintje szignifikánsan alacsonyabb volt, mint a kezelés előtti és a kontrollcsoporté, ami arra utal, hogy a szérum p-tau fehérjeszint csökkentése hatékonyan javíthatja a betegek kognitív funkcióit.vaszkuláris demencia.

Cistanche glikozid anti-demencia és Alzheimer-kór

Összefoglalva acisztanche glikozidokhatékonyan javíthatja a betegek kognitív funkcióitvaszkuláris demencia, segít lerövidíteni a kórházi tartózkodás idejét, és javítja a mindennapi életképességet. A mechanizmus összefüggésbe hozható a páciens szérum p-tau fehérje szintjének csökkenésével.

referenciák:

1] Han Ying, Cui Peng, Wang Jiaolan és mások. Különböző kezelési módszerek hatása a szenvedő betegek kognitív funkcióinak kórházi kezelési idejérevaszkuláris demencia, az esetek száma a csoportban, a kórházi kezelés költsége és az ADL pontszám [J]. Chinese Journal of Gerontology, 2013, 33 (11): 2509-25

[2] Yan Guihui, Tian Jinhu, Long Wenwen. A fenil-etanol kutatásának előrehaladásaGlikozidokban benCistanche

[J]. Zhongnan Pharmaceutical, 2012, 10 (9): 692-695.

[3] Fang Yu, Zhang Lu. A liquor foszforilált tau fehérje és -amiloid fehérje kimutatásának értéke szenilis betegek korai differenciáldiagnózisábanelmebaj[J]. Chinese Journal of Gerontology, 2011, 31(7): 2561-2562.

[4] SUNJH, TANL, WANG HF, stb. Geneticsofvascurdementi-a: system Matic review world-analysis [J]. J ALZHEIMERS DIS, 2015, 46(3): 611-629.

[5] Feng Yinling, Chen Jin, Zhang Yanmei és mások. Kísérleti vizsgálat a GC-k hatásáról a kognitív funkciókra és az NF-κB expressziójára patkányok hippocampusábanvaszkuláris demencia[J]. Journal of Stroke and Neurological Diseases, 2013, 30 (11): 997-1000.

[6] VENKATP, CHOPPM, CHENJ. A Curard módok és mechanizmusokelmebaj[J]. ExpoNeurol, 2015, 272: 97-108.

[7] Li Na, Li Wenling, Dong Changzheng stb. A neuropeptid Y gén transzfekció hatása patkány epilepsziás rohamokra és a hippocampalis foszforilált tau fehérjére [J]. Chinese Journal of Behavioral Medicine and Brain Science, 2014, 23(2): 104-106.

[8] Dong Yali, Li Jianfeng. Különböző koncentrációjúCistanche glikozidokindukálja a patkány csontvelői mezenchimális őssejteket neurocitaszerű sejtekké történő differenciálódásra [J]. Chinese Tissue Engineering Research, 2012, 16(1): 103-106.

[9] MCGUINNESS, CARSON R, BARRETTSL et al. Apolipopro-teinepsilon4 és neuropszichológiai teljesítmény Alzheimer-kórban és érrendszerben[] Neurosci Lett, 2010, 483(1): 62-66.

[10] Liang Guocong, Shi Shengliang, Bi Guinan és mások. A béta-amiloid és a tau fehérje szerepe a patogenezisbenvaszkuláris demencia[J]. Journal of Guangxi Medical University, 2011, 28(5): 661-664.

[11] MARCELO A, BIX G. A perlecandomain lehetséges szerepe A vasnovelterápia a vascuraldmentiában[J]. MetabbrainDis, 2015, 30(1): 1-5.

[12] Zhang Mei, Xiong Lijun. A szérum foszforilált tau fehérje szintjének változása enyhe kognitív károsodásban szenvedő betegeknél és klinikai jelentősége [J]. Chinese Journal of Modern Medicine, 2014, 11(124): 79-81.

[13] Wang Shanshan, Zheng Jiaping, Dong Lihua és mások. Kognitív károsodás enyhe kognitív károsodásban szenvedő betegeknél és ennek összefüggése a szérum p-tau fehérjével [J]. Chinese Journal of Clinicians (elektronikus kiadás), 2015, 9(17): 3210-3213.

[14] JIA H, ZHANG XM, ZHANGBA, etal. A neuronok medialis-preform cortex dendritikus morfológiája és a hippocampusin2VO aránya [J]. Neurosci, 2012, 33(5): 1063-1070.

[15] KALARIA RN. A vaszkuláris kognitív károsodás neuropatológiai diagnózisaér- elmebajinplicate [szerkesztés] Acta Neuropathol, 2016, 131(5): 659-685.