Ösztrogén és ösztrogénreceptorok vesebetegségekben 2. rész
Mar 29, 2023
Következtetések és kutatási hiányosságok
A reproduktív rendszerben betöltött hagyományos szerepén túl az ösztrogén különböző receptorain keresztül különböző fejlődési és élettani folyamatokban is szerepet játszik. Az ösztrogén és az ER kulcsfontosságú a mitokondriális homeosztázis fenntartásában és a vese ET{0}} rendszerének modulálásában, ami rámutat a normál veseműködésben betöltött nélkülözhetetlen szerepükre. A vese proximális tubulusaiban az ösztrogén receptorain keresztül részt vesz a foszfor homeosztázis szabályozásában. Kimutatták, hogy az ösztrogén és az ER-ek modulálása antioxidatív stressz- és fibrózis-ellenes hatást fejt ki a CKD modellekben. Másrészt a vizsgálatok kimutatták, hogy az ösztrogén és az ER-ek jelátviteli útvonalai szerepet játszanak néhány autoimmun vesebetegségben, például az LN-ben.
A vonatkozó tanulmányok szerint a cisztán egy hagyományos kínai gyógynövény, amelyet évszázadok óta használnak különféle betegségek kezelésére. Tudományosan bizonyított, hogy gyulladáscsökkentő, öregedésgátló és antioxidáns tulajdonságokkal rendelkezik. Tanulmányok kimutatták, hogy a cistanche jótékony hatással van a betegségben szenvedő betegekrevesebetegség. A cistanche hatóanyagairól ismert, hogy csökkentik a gyulladást, javítják a veseműködést és helyreállítják a károsodott vesesejteket. Így integrálvacistancheegy vesebetegség kezelési terven belül nagy előnyökkel járhat a betegek állapotának kezelésében.Cistanchesegít csökkenteni a proteinuriát, csökkenti a BUN és a kreatinin szintet, és csökkenti a további kockázatotvesekárosodás. Ezenkívül a cisztanche segít csökkenteni a koleszterin- és trigliceridszinteket, amelyek veszélyesek lehetnek a vesebetegségben szenvedő betegek számára.
Kattintson ide: Hol vásárolhatok Cistanche-t
Kérdezz többet:
david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
A Cistanche antioxidáns és öregedésgátló tulajdonságai segítenek megvédeni a veséket az oxidációtól és a szabad gyökök okozta károsodástól. Ezjavítja a vesék egészségétés csökkenti a szövődmények kialakulásának kockázatát.Cistanchesegíti az immunrendszer erősítését is, ami elengedhetetlen a vesefertőzések leküzdésében ésa vese egészségének elősegítése. A hagyományos kínai gyógynövénygyógyászat és a modern nyugati orvoslás kombinálásával a vesebetegségben szenvedők átfogóbb megközelítést kaphatnak az állapot kezelésében és életminőségük javításában.Cistanchekezelési terv részeként kell használni, de nem a hagyományos orvosi kezelések alternatívájaként.
Ezen eredmények fényében a megváltozott vagy diszregulált ösztrogén/ER jelátviteli útvonalak számos betegséghez járulnak hozzá (1. táblázat). Ezen túlmenően, tekintettel arra a tényre, hogy az epidemiológiai vizsgálatok által feltárt bizonyos vesebetegség entitásokban nemi dimorfizmus létezik, az ösztrogén és az ER-ek szerepét nem lehet eléggé hangsúlyozni a vesebetegségek patogenezisében és prognózisában. Valójában klinikai és kísérleti vizsgálatok kimutatták, hogy az ösztrogén vagy az ERa gén polimorfizmusának szintje befolyásolja számos vesebetegség érzékenységét vagy meghatározza annak kimenetelét. A jelen áttekintésben bemutatott bizonyítékok alapján azt a koncepciót javasoljuk, hogy az ösztrogén/ER-ek jelátviteli útvonalainak megcélzása, akár agonizálással, akár antagonizálással, bizonyos vesebetegségben szenvedő betegeknél működhet.
Azonban sok hiányosság van az ösztrogén és az ER-k különböző vesebetegségekben betöltött szerepével kapcsolatos ismeretek terén, és további kutatásokra van szükség e területek kezeléséhez. Az AKI beállításában tapasztalható nemek közötti különbségek nem feltétlenül jelentik azt, hogy ez minden esetben így van az AKI esetében. Hasonlóképpen, az ösztrogén vagy az ER-ek funkcionális szerepe, amely egy betegség entitásra korlátozódik, nem replikálható könnyen egy másikban, ezért külön kell elemezni. Emellett az ösztrogén és az ER-ek pontos szerepére vonatkozó bizonyítékok vegyesek, különösen egyes autoimmun vesebetegségekben. Bár az ER-ek modulálása vagy az ösztrogén kiegészítése számos kísérleti modellben renoprotektív hatást fejt ki, még mindig hosszú utat kell megtenni a klinikai vizsgálatokban való alkalmazásig. A SERM-ek előnyeit CKD-ben szenvedő betegeknél tapasztalták, azonban fel kell mérni a nemkívánatos eseményeket és a hosszú távú kimeneteleket. Az ösztrogén/ER-jelátviteli útvonalak megcélzásának terápiás potenciálját még tesztelni kell. Ezen túlmenően, ezeknek a mechanizmusoknak a megcélzása semmiképpen sem oldja meg teljes mértékben a vesebetegségeket, figyelembe véve az érintett komplex jelátviteli hálózatokat. További kísérleti és klinikai vizsgálatokra van szükség ahhoz, hogy átfogóan megértsük az ösztrogén és az ER-k szerepét a különböző vesebetegségekben.
Köszönetnyilvánítás
A szerzők szeretnének köszönetet mondani Wei Gongnak, Mi Bai-nak és Yan Guo-nak az információk integrálásával és a kézirat formázásával kapcsolatos segítségükért.
Közzétételi nyilatkozat
A szerzők nem nyilatkoztak összeférhetetlenségről.
Hivatkozások
[1] Barros RP, Gustafsson J. Ösztrogénreceptorok és a metabolikus hálózat. Cell Metab. 2011;14(3):289–299.
[2] Kitajima Y, Ono Y. Az ösztrogének fenntartják a vázizomzat és a szatellitsejtek funkcióit. J Endocrinol. 2016; 229(3): 267–275.
[3] Arnal JF, Lenfant F, Metivier R, et al. Membrán és nukleáris ösztrogén receptor alfa hatások: a szövetspecifitástól az orvosi vonatkozásokig. Physiol Rev. 2017; 97(3):1045–1087.
[4] El-Gendy AA, Elsaed WM, Abdallah HI. Az ösztradiol lehetséges szerepe a vese endokrin funkcióinak petefészek-eltávolítás által kiváltott zavarában. Ren Fail. 2019;41(1): 507–520.
[5] Dogan E, Erkoc R, Demir C és mások. A hormonpótló terápia hatása a CD4+ és CD8+ számokra, a CD4/CD8+ arányra és az immunglobulinszintekre hemodializált betegekben. LRNF. 2005;27(4):421–424.
[6] Jacenik D, Beswick EJ, Krajewska WM et al. G-fehérjéhez kapcsolt ösztrogénreceptor a vastagbélműködésben, az immunszabályozásban és a karcinogenezisben. World J Gastroenterol. 2019;25(30):4092–4104.
[7] Hsu LH, Chu NM, Kao SH. Ösztrogén, ösztrogén receptor és tüdőrák. Int J Mol Sci. 2017;18(8):1713.
[8] Shang DP, Lian HY, Fu DP és mások. Kapcsolat az ösztrogénreceptor 1 gén polimorfizmusai és a posztmenopauzális gerincoszlop osteoporosis között kínai nőkben. Genet Mol Res. 2016;15(2):gmr8106.
[9] Yang J, Han R, Chen M és mtsai. Az ösztrogén receptor alfa gén polimorfizmusainak összefüggései a 2-es típusú diabetes mellitusszal és a metabolikus szindrómával: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. Horm Metab Res. 2018;50(06):469–477.
[10] Tang Y, Min Z, Xiang XJ et al. Az ösztrogénnel rokon receptor alfa részt vesz az Alzheimer-kórhoz hasonló patológiában. Exp Neurol. 2018;305:89–96.
[11] Muka T, Vargas KG, Jaspers L et al. Az ösztrogénreceptor b hatásai a női kardiovaszkuláris rendszerben: az állatokon és az embereken végzett vizsgálatok szisztematikus áttekintése. Maturitas. 2016;86:28–43.
[12] Corradetti C, Jog NR, Cesaroni M, et al. Az ösztrogénreceptor jelátvitel a metabolikus aktivitás megváltozása révén súlyosbítja az immunmediált nefropátiákat. J Immunol. 2018;200(2):512–522.
[13] Kline J, Rachoin JS. Akut vesekárosodás és krónikus vesebetegség: ez egy kétirányú utca. Ren Fail. 2013; 35(4):452–455.
[14] Chen JQ, Delannoy M, Cooke C és mtsai. Az ERalpha és ERbeta mitokondriális lokalizációja humán MCF7 sejtekben. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004;286(6): E1011–E1022.
[15] Razzaque MA, Masuda N, Maeda Y et al. Az ösztrogénreceptorral rokon receptor gamma rendkívül széles DNS-szekvencia-felismerési specifitással rendelkezik. Gén. 2004;340(2):275–282.
[16] Guillaume M, Montagner A, Fontaine C és mtsai. Az alfa ösztrogén receptor nukleáris és membrán hatásai: hozzájárulás az energia és a glükóz homeosztázis szabályozásához. Adv Exp Med Biol. 2017;1043:401–426.
[17] Kim K, Thu N, Saville B, et al. Az ösztrogén receptor alfa (ERalpha) doménjei, amelyek az ERalpha/Sp1- által közvetített GC-ben gazdag promoterek ösztrogének és antiösztrogének általi aktiválásához szükségesek mellráksejtekben. Mol Endokrinol. 2003;17(5):804–817.
[18] Sentis S, Le Romancer M, Bianchin C, et al. Az ösztrogénreceptor alfa csuklórégiójának szumoilációja szabályozza annak transzkripciós aktivitását. Mol Endokrinol. 2005;19(11):2671–2684.
[19] Brzozowski AM, Pike AC, Dauter Z et al. Az ösztrogénreceptor agonizmusának és antagonizmusának molekuláris alapja. Természet. 1997;389(6652):753–758.
[20] Moras D, Gronemeyer H. A nukleáris receptor ligandumkötő doménje: szerkezet és funkció. Curr Opin Cell Biol. 1998;10(3):384–391.
[21] Mosselman S, Polman J, Dijkema R. ER béta: egy új humán ösztrogénreceptor azonosítása és jellemzése. FEBS Lett. 1996;392(1):49–53.
[22] Fuentes N, Silveyra P. Ösztrogénreceptor jelátviteli mechanizmusok. Adv Protein Chem Struct Biol. 2019;116: 135–170.
[23] Hamilton KJ, Hewitt SC, Arao Y és társai. Ösztrogén hormon biológia. Curr Top Dev Biol. 2017;125:109–146.
[24] Arao Y, Coons LA, Zuercher WJ et al. Az a ösztrogénreceptor transzaktivációs funkciója-2 transzaktivációs funkció-1-szabályozó elemet tartalmaz. J Biol Chem. 2015;290(28):17611–17627.
[25] Arao Y, Hamilton KJ, Goulding EH, et al. Transzaktiváló funkció (AF) Az ösztrogénreceptor a 2-közvetített AF-1 aktivitása kulcsfontosságú a férfi nemi szervek működésének fenntartásához. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109(51):21140–21145.
[26] Gosden JR, Middleton PG, Rout D. A humán ösztrogénreceptor gén lokalizálása a 6q24–q27 kromoszómára in situ hibridizációval. Cytogenet Cell Genet. 1986;43(3–4):218–220.
[27] Paterni I, Granchi C, Katzenellenbogen JA et al. Ösztrogénreceptorok alfa (ERa) és béta (ERb): altípus-szelektív ligandumok és klinikai potenciál. Szteroidok. 2014;90:13–29.
[28] Chen C, Gong X, Yang X és mások. Az ösztrogén és az ösztrogén receptorok szerepe a gyomor-bélrendszeri betegségekben. Oncol Lett. 2019;18(6):5673–5680.
[29] Wang Z, Zhang X, Shen P és mások. A humán ösztrogénreceptor-alfa36 azonosítása, klónozása és expressziója, a humán ösztrogénreceptor-alfa66 új változata. Biochem Biophys Res Commun. 2005; 336(4):1023–1027.
[30] Chantalat E, Boudou F, Laurell H, et al. Az AF-1-hiányos ösztrogénreceptor ERa46 izoformája gyakran expresszálódik humán emlődaganatokban. Breast Cancer Res. 2016;18(1):123.
[31] Smith EP, Boyd J, Frank GR, et al. Az ösztrogénrezisztenciát az ösztrogénreceptor gén mutációja okozza egy férfiban. N Engl J Med. 1994;331(16):1056–1061.
[32] Riant E, Waget A, Cogo H, et al. Az ösztrogének védelmet nyújtanak egereknél a magas zsírtartalmú étrend által kiváltott inzulinrezisztencia és glükóz intolerancia ellen. Endokrinológia. 2009; 150(5):2109–2117.
[33] Yu P, Wang Y, Li C és mások. Az ösztrogén receptor alfa expressziójának védő hatásai méhnyakrákban. Cancer Agents Med Chem. 2018; 18(14):1975–1982.
[34] Pelekanou V, Anastasiou E, Bakogeorgou E, et al. Az ösztrogénreceptor-alfa izoformák a fő ösztrogénreceptorok, amelyek nem-kissejtes tüdőkarcinómában expresszálódnak. Szteroidok. 2019;142:65–76.
[35] Stein RA, Gaillard S, McDonnell DP. Az ösztrogénnel rokon receptor alfa indukálja a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor expresszióját az emlőráksejtekben. J Steroid Biochem Mol Biol. 2009;114(1–2):106–112.
[36] Mishra S, Tai Q, Gu X és társai. Az ösztrogén és az ösztrogén receptor alfa elősegíti a rosszindulatú daganatok kialakulását és az oszteoblaszt daganatok kialakulását prosztatarákban. Oncotarget. 2015;6(42):44388–44402.
[37] Enmark E, Pelto-Huikko M, Grandien K, et al. A humán ösztrogén receptor béta-gén szerkezete, kromoszómális lokalizációja és expressziós mintázata. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(12):4258–4265.
[38] Liu J, Sareddy GR, Zhou M és mtsai. Az ösztrogénreceptor b izoformáinak eltérő hatása a glioblasztóma progressziójára. Cancer Res. 2018;78(12):3176–3189.
[39] Leung YK, Mak P, Hassan S et al. Ösztrogénreceptor (ER)-béta izoformák: kulcs az ER-béta jelátvitel megértéséhez. Proc Natl Acad Sci USA. 2006; 103(35): 13162–13167.
[40] Fitts JM, Klein RM, Powers CA. A tamoxifen a csontnövekedés és az endokrin funkció szabályozása petefészek-eltávolított patkányban: az ösztrogénreceptor a/ösztrogénreceptor b, a G-fehérjéhez kapcsolt ösztrogénreceptor vagy az ösztrogénnel rokon receptor c-re adott válaszok megkülönböztetése fulvesztrant alkalmazásával (ICI 182780). J Pharmacol Exp Ther. 2011;338(1):246–254.
[41] Younes M, Honma N. Ösztrogén receptor b. Arch Pathol Lab Med. 2011;135(1):63–66.
[42] Ponnusamy S, Tran QT, Harvey I, et al. Az ösztrogénreceptor b farmakológiai aktiválása növeli a mitokondriális működést, az energiafelhasználást és a barna zsírszövetet. Faseb J. 2017;31(1): 266–281.
[43] Varshney MK, Inzunza J, Lupu D, et al. Az ösztrogénreceptor béta szerepe az egér embrionális őssejtek idegi differenciálódásában. Proc Natl Acad Sci USA. 2017; 114(48): E10428–E10437.
[44] Efstathiadou ZA, Sakka C, Polyzos SA, et al. Az ösztrogén receptor alfa és béta gén polimorfizmusának összefüggései a lipidszinttel és az inzulinrezisztenciával férfiakban. Anyagcsere. 2015;64(5):611–617.
[45] Edvardsson K, Str € om A, Jonsson P, et al. Az ösztrogén receptor b gyulladásgátló és daganatellenes hálózatokat indukál a vastagbélrák sejtekben. Mol Endokrinol. 2011;25(6):969–979.
[46] Liu J, Viswanadhapalli S, Garcia L et al. A természetes ösztrogénreceptor béta-agonisták terápiás alkalmazása petefészekrákban. Oncotarget. 2017;8(30):50002–50014.
[47] Yu CP, Ho JY, Huang YT et al. Az ösztrogén gátolja a vesesejtes karcinóma sejtek progresszióját az ösztrogén receptor-b aktiválása révén. PLOS One. 2013;8(2): e56667.
[48] Xiao L, Luo Y, Tai R és mások. Az ösztrogénreceptor b elnyomja a gyulladást és a prosztatarák progresszióját. Mol Med Rep. 2019;19(5):3555–3563.
[49] Song P, Li Y, Dong Y és mások. Az ösztrogénreceptor b gátolja a mellráksejtek migrációját és invázióját a CLDN6-közvetített autofágián keresztül. J Exp Clin Cancer Res. 2019;38(1):354.
[50] Gustafsson JA, Strom A, Warner M. Frissítés az ERbeta-ról. J Steroid Biochem Mol Biol. 2019;191:105312.
[51] Prossnitz ER, Barton M. Ösztrogénbiológia: új betekintés a GPER funkcióba és a klinikai lehetőségekbe. Mol sejt endokrinol. 2014;389(1–2):71–83.
[52] Sharma G, Mauvais-Jarvis F, Prossnitz ER. A G-fehérjéhez kapcsolt ösztrogénreceptor GPER szerepe a metabolikus szabályozásban. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018;176: 31–37.
[53] Barton M, Filardo EJ, Lolait SJ és mások. A G-fehérjéhez kapcsolt ösztrogénreceptor GPER húsz éve: történelmi és személyes perspektívák. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018;176:4–15.
[54] Gaudet HM, Cheng SB, Christensen EM, et al. A G-protein-kapcsolt ösztrogénreceptor, GPER: a belülről és kívülről történet. Mol sejt endokrinol. 2015;418 Pt 3 (Pt 3): 207–219.
[55] Olde B, Leeb-Lundberg LM. GPR30/GPER1: szerep keresése az ösztrogén fiziológiájában. Trends Endocrinol Metab. 2009;20(8):409–416.
[56] Zimmerman MA, Budish RA, Kashyap S, et al. GPERnovel membrán ösztrogén receptor. Clin Sci. 2016; 130(12):1005–1016.
[57] Meyer MR, Prossnitz ER, Barton M. GPER/GPR30 és az értónus és a vérnyomás szabályozása. Immunol Endocr Metab Agents Med Chem. 2011; 11(4):255–261.
[58] Krejcırova R, Manasova M, Sommerova V, et al. G-protein-kapcsolt ösztrogén receptor (GPER) felnőtt kan herékben, mellékherében és spermiumokban az epididimális érés során. Int J Biol Macromol. 2018;116: 113–119.
[59] Sharma G, Hu C, Brigman JL és mtsai. A hím egerek GPER-hiánya inzulinrezisztenciát, diszlipidémiát és pro-gyulladásos állapotot eredményez. Endokrinológia. 2013;154(11):4136–4145.
[60] Torres-L opez L, Maycotte P, Li ~ n an-Rico A, et al. A tamoxifen toxicitást vált ki, autofágiát okoz, és részben visszafordítja a dexametazon rezisztenciát a Jurkat T-sejtekben. J Leukoc Biol. 2019;105(5):983–998.
[61] Haas E, Bhattacharya I, Brailoiu E, et al. A G-fehérjéhez kapcsolt ösztrogénreceptor szabályozó szerepe az érműködésben és az elhízásban. Circ Res. 2009;104(3): 288–291.
[62] Kumar R, Balhuizen A, Amisten S et al. A 17b-ösztradiol és a GPR30 agonista G-1 inzulinotróp és antidiabetikus hatásai a humán hasnyálmirigy-szigetekre. Endokrinológia. 2011;152(7):2568–2579.
[63] Balhuizen A, Kumar R, Amisten S et al. A G-fehérjéhez kapcsolt receptor 30 aktiválása modulálja a hormonszekréciót, és ellensúlyozza a citokin által kiváltott apoptózist nőstény egerek hasnyálmirigy-szigetein. Mol sejt endokrinol. 2010;320(1–2):16–24.
[64] Feldman RD, Limbird LE. GPER (GPR30): a szteroid hormonok nem genomiális receptora (GPCR), amely hatással van a szív- és érrendszeri betegségekre és a rákra. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2017;57:567–584.
[65] Vrtacnik P, Ostanek B, Mencej-Bedrac S et al. Az ösztrogén jelzés sok arca. Biochem Med. 2014;24(3):329–342.
[66] Wu Q, Chambliss K, Umetani M és mtsai. Nem nukleáris ösztrogén receptor jelátvitel az endotéliumban. J Biol Chem. 2011;286(17):14737–14743.
[67] Moriarty K, Kim KH, Bender JR. Minireview: ösztrogénreceptor által közvetített gyors jelátvitel. Endokrinológia. 2006;147(12):5557–5563.
[68] Alexander A., Irving AJ, Harvey J. Az új, ösztrogénérzékelő GPER1 receptor felbukkanó szerepei a központi idegrendszerben. Neurofarmakológia. 2017;113(Pt B):652–660.
[69] Bjornstrom L, Sj Oberg M. Az ösztrogénreceptor jelátviteli mechanizmusai: genomikus és nem genomikus hatások konvergenciája a célgéneken. Mol Endokrinol. 2005;19(4):833–842.
[70] Deroo BJ, Korach KS. Ösztrogénreceptorok és emberi betegségek. J Clin Invest. 2006;116(3):561–570.
[71] Nilsson S, Koehler KF. Ösztrogénreceptorok és szelektív ösztrogénreceptor-modulátorok: molekuláris és celluláris farmakológia. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2005;96(1):15–25.
[72] Jordan VC. Tamoxifen: katalizátor a célzott terápiára való átálláshoz. Eur J Rák. 2008;44(1):30–38.
[73] Moen MD, Keating GM. Raloxifen: az invazív emlőrák megelőzésében való alkalmazásának áttekintése. Kábítószer. 2008;68(14):2059–2083.
[74] Wardell SE, Nelson ER, Chao CA, et al. A bazedoxifen antiösztrogén aktivitást mutat a tamoxifen-rezisztens emlőrák állatmodelljeiben: következményei az előrehaladott betegség kezelésében. Clin Cancer Res. 2013;19(9):2420–2431.
[75] Negi S, Koreeda D, Kobayashi S et al. Akut vesekárosodás: epidemiológia, kimenetelek, szövődmények és terápiás stratégiák. Semin Dial. 2018;31(5): 519–527.
[76] Fujii T, Uchino S, Takinami M, et al. Szubakut vesekárosodás kórházi betegeknél. Clin J Am Soc Nephrol. 2014;9(3):457–461.
[77] Kellum JA, Lameire N, KDIGO AKI útmutató munkacsoport. Az akut vesekárosodás diagnózisa, értékelése és kezelése: a KDIGO összefoglalója (1. rész). Crit Care. 2013;17(1):204.
[78] Koza Y. Akut vesekárosodás: jelenlegi koncepciók és új meglátások. J Inj Violence Res. 2016;8(1):58–62.
[79] Neugarten J, Golestaneh L. A női szex csökkenti a kórházi kezeléssel összefüggő akut vesekárosodás kockázatát: metaanalízis. BMC Nephrol. 2018;19(1):314.
[80] Neugarten J, Sandilya S, Singh B, et al. Szex és az AKI kockázata szív-mellkasi műtét után: metaanalízis. CJASN. 2016;11(12):2113–2122.
[81] Diptyanusa A, Phumratanaprapin W, Phonrat B és mások. Az akut vesekárosodás jellemzői és kapcsolódó tényezői felnőtt dengue-betegek körében: retrospektív egyközpontú vizsgálat. PLOS One. 2019;14(1):e0210360.
[82] O'Brien Z, Cass A, Cole L, et al. Szex és mortalitás szeptikus, súlyos akut vesekárosodásban. J Crit Care. 2019; 49:70–76.
[83] Vallabhajosyula S, Ya'Qoub L, Dunlay SM, et al. Nemek közötti különbségek az akut vesekárosodásban, amely az akut miokardiális infarktust kardiogén sokkkal bonyolítja. ESC szívelégtelenség. 2019;6(4):874–877.
[84] Cardinale DA, Larsen FJ, Schiffer TA et al. Jobb belső mitokondriális légzés nőknél, mint férfiaknál. Front Physiol. 2018;9:1133.
[85] Borras C, Sastre J, Garcıa-Sala D, et al. A nőstényekből származó mitokondriumok magasabb antioxidáns génexpressziót és alacsonyabb oxidatív károsodást mutatnak, mint a férfiak. Ingyenes Radic Biol Med. 2003;34(5):546–552.
[86] Bhargava P, Schnellmann RG. Mitokondriális energetika a vesében. Nat Rev Nephrol. 2017;13(10): 629–646.
[87] Reed DK, Arany I. p66shc és nem-specifikus dimorfizmus akut vesekárosodásban. In Vivo. 2014; 28(2): 205–208.
[88] Kang KP, Lee JE, Lee AS és mások. A nemek közötti különbségek hatása a vese ischaemia-reperfúzió által kiváltott gyulladás szabályozására egerekben. Mol Med Rep. 2014;9(6):2061–2068.
[89] Tanaka R, Yazawa M, Morikawa Y és mások. Az ischaemia/reperfúzió által kiváltott akut vesekárosodás nemi különbségei a noradrenalin monoamin-oxidáz általi lebomlásának függvényei. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2017;44(3):371–377.
[90] Hodeify R, Megyesi J, Tarcsafalvi A, et al. A nemek közötti különbségek szabályozzák az ER stressz által kiváltott akut vesekárosodásra való hajlamot. Am J Physiol Renal Physiol. 2013;304(7):F875–F882.
[91] Woodman AG, Mah R, Keddie D, et al. A prenatális vashiány nemtől függő mitokondriális diszfunkciót és oxidatív stresszt okoz a magzati patkányok veséjében és májában. Faseb J. 2018;32(6):3254–3263.
[92] Morigi M, Perico L, Benigni A. Sirtuins in renal health and disease. J Am Soc Nephrol. 2018;29(7):1799–1809.
[93] Xu S, Gao Y, Zhang Q és mtsai. A resveratrol általi SIRT1/3 aktiválás mérsékli az akut vesekárosodást szeptikus patkánymodellben. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:1–12.
[94] Ouyang J, Zeng Z, Fang H és mtsai. A SIRT3 inaktiválása elősegíti az akut vesekárosodást a SOD2 és a p53 fokozott acetilációja révén. J Surg Res. 2019; 233: 221–230.
[95] Ugur S, Ulu R, Dogukan A, et al. A kurkumin renoprotektív hatása a ciszplatin által kiváltott nefrotoxicitásban. Ren Fail. 2015;37(2):332–336.
[96] Wei S, Gao Y, Dai X et al. A SIRT1-közvetített HMGB1 dezacetiláció elnyomja a szepszissel összefüggő akut vesekárosodást. Am J Physiol Renal Physiol. 2019;316(1): F20–F31.
[97] Gao Q, Zhu H. A Sirtuin1 (SIRT1) túlzott expressziója enyhítette a lipopoliszacharidok (LPS) által kiváltott akut vesesérülést (AKI) azáltal, hogy gátolta a 3-at tartalmazó nukleotid-kötő oligomerizációs doménszerű receptorok (NLR) családjába tartozó pirin domén aktiválódását. (NLRP3) gyulladásos. Med Sci Monit. 2019; 25: 2718–2726.
[98] Khan M, Ullah R, Rehman SU és mások. A 17b-ösztradiol modulálja a SIRT1-et és megállítja az oxidatív stressz által közvetített kognitív károsodást egy hím öregedő egérmodellben. Sejtek. 2019;8(8):928.
[99] Guo JM, Shu H, Wang L és mtsai. SIRT1-függő AMPK útvonal az ösztrogén védelmében az ischaemiás agysérüléssel szemben. CNS Neurosci Ther. 2017; 23(4): 360–369.
[100] Yao Y, Li H, Gu Y és mtsai. A SIRT1 deacetiláz gátlása elnyomja az ösztrogénreceptor jelátvitelt. Karcinogenezis. 2010;31(3):382–387.
[101] Malek M, Nematbakhsh M. Vese ischaemia/reperfúziós sérülés; patofiziológiától a kezelésig. J Renal Inj Előző. 2015;4(2):20–27.
[102] Fu Y, Tang C, Cai J és mtsai. Az AKI-CKD átmenet rágcsálómodellei. Am J Physiol Renal Physiol. 2018;315(4): F1098–F1106.
[103] Packialakshmi B, Stewart IJ, Burmeister DM, et al. Nagy állatmodellek az akut vesekárosodás transzlációs kutatásához. Ren Fail. 2020;42(1):1042–1058.
[104] Pegues MA, McCrory MA, Zarjou A et al. A C-reaktív fehérje súlyosbítja a vese ischaemia-reperfúziós károsodását. Am J Physiol Renal Physiol. 2013;304(11): F1358–F1365.
[105] Philipponnet C, Aniort J, Garrouste C, et al. Ischaemia reperfúziós sérülés vesetranszplantációban: esettanulmány. Gyógyszer. 2018;97(52):e13650.
[106] Bellomo R, Kellum JA, Ronco C, et al. Akut vesekárosodás szepszisben. Intenzív Terápia Med. 2017;43(6): 816–828.
[107] Sandroni C, Dell'anna AM, Tujjar O és társai. Akut vesekárosodás szívmegállás után: a klinikai vizsgálatok szisztematikus áttekintése és metaanalízise. Minerva Anestesiol. 2016;82(9):989–999.
[108] Fu ZY, Wu ZJ, Zheng JH és mások. A szívmegállást és a kardiopulmonális újraélesztést követő akut vesekárosodás előfordulása patkánymodellben. Ren Fail. 2019;41(1):278–283.
[109] Redfield RR, Scalea JR, Zens TJ és mtsai. Az élődonoros vesetranszplantáció utáni késleltetett graftfunkció előrejelzői és kimenetelei. Transpl Int. 2016;29(1):81–87.
[110] Damodaran S, Bullock B, Ekwenna O és mások. A késleltetett graftfunkció kockázati tényezői és ezek hatása az élő donoros veseátültetések graft kimenetelére. Int Urol Nephrol. 2021;53(3):439–446.
[111] Lepeytre F, Dahhou M, Zhang X et al. A nem és a veseátültetési elégtelenség kockázata közötti összefüggés életkoronként eltérő. J Am Soc Nephrol. 2017;28(10):3014–3023.
[112] Zeier M, D€ohler B, Opelz G et al. A donor nemének hatása a graft túlélésére. J Am Soc Nephrol. 2002; 13(10):2570–2576.
[113] Aufhauser DD, Wang Z, Murken DR Jr. és társai. A nők jobb vese ischaemia toleranciája befolyásolja a veseátültetés kimenetelét. J Clin Invest. 2016;126(5):1968–1977.
[114] Tanaka R, Tsutsui H, Ohkita M, et al. Az ischaemia/reperfúzió által kiváltott akut vesekárosodás nemi különbségei a vese szimpatikus idegrendszerétől függenek. Eur J Pharmacol. 2013;714(1–3):397–404.
[115] Tanaka R, Tsutsui H, Kobuchi S és mtsai. A 17b-ösztradiol védő hatása ischaemiás akut vesekárosodásra a vese szimpatikus idegrendszeren keresztül. Eur J Pharmacol. 2012; 683 (1–3): 270–275.
[116] Ikeda M, Swide T, Vayl A et al. A szívmegállás és a kardiopulmonális újraélesztés után beadott ösztrogén nem- és életkor-specifikus módon enyhíti az akut vesekárosodást. Crit Care. 2015;19(1):332.
[117] Hutchens MP, Nakano T, Kosaka Y és mások. Az ösztrogén renoprotektív egy nem receptor-függő mechanizmuson keresztül a szívmegállás után in vivo. Aneszteziológia. 2010;112(2):395–405.
[118] Park KM, Kim JI, Ahn Y és mások. A tesztoszteron felelős a férfiak ischaemiás vesekárosodásra való fokozott érzékenységéért. J Biol Chem. 2004;279(50):52282–52292.
[119] Singh AP, Singh N, Pathak D és mások. Az ösztradiol patkányokban a PPAR-c által stimulált eNOS aktiváció révén gyengíti az ischaemia reperfúzió által kiváltott akut vesekárosodást. Mol Cell Biochem. 2019;453(1–2):1–9.
[120] Singh AP, Singh N, Singh Bedi PM. Az ösztrogén patkányokban a PPAR-c agonizmus révén gyengíti a vese IRI-t. J Surg Res. 2016;203(2):324–330.
[121] Liu B, Tan P. A PPAR c/TLR4/TGF-b1 tengely közvetíti az eritropoetin védő hatását a ciklosporin A által kiváltott krónikus nephropathiában patkányban. Ren Fail. 2020; 42(1):216–224.
[122] Zeravica R, Cabarkapa V, Ilin ci c B, et al. Plazma endotelin-1 szintje, mért glomeruláris filtrációs sebesség és hatékony veseplazma áramlás diabetikus nephropathiában. Ren Fail. 2015;37(4):681–686.
[123] Zager RA, Johnson ACM, Andress D és társai. A progresszív endotelin-1 génaktiváció kísérleti ischaemiás/reperfúziós sérülést követően krónikus/végstádiumú vesebetegséget indít el. Kidney Int. 2013; 84(4): 703–712.
[124] Arfian N, Emoto N, Vignon-Zellweger N, et al. Az endothel sejtekből származó ET-1 deléció védi a vesét az ischaemia/reperfúziós sérülés kiterjesztési szakaszában. Biochem Biophys Res Commun. 2012;425(2): 443–449.
[125] Takaoka M, Yuba M, Fujii T és mások. Az ösztrogén védelmet nyújt az ischaemiás akut veseelégtelenség ellen patkányokban azáltal, hogy elnyomja a vese endotelin{1}} túltermelését. Clin Sci (London). 2002;103 Suppl 48(Suppl 48):434S–437S.
[126] Ba ZF, Chaudry IH. Az ösztrogén receptor altípusok szerepe az ösztrogén által kiváltott szervspecifikus érrelaxációban trauma-vérzés után. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008;295(5):H2061–H2067.
[127] Gohar EY, Daugherty EM, Aceves JO et al. Bizonyíték a G-protein-kapcsolt ösztrogénreceptorra, mint pronatriuretikus faktorra. J Am Heart Assoc. 2020;9(10): e015110.
[128] Wu CC, Chang CY, Chang ST és mások. A 17b-ösztradiol felgyorsította a vesetubulusok regenerálódását hím patkányokban ischaemia/reperfúzió által kiváltott akut vesekárosodás után. Sokk. 2016;46(2):158–163.
[129] Satake A, Takaoka M, Nishikawa M, et al. A 17béta-ösztradiol védő hatása ischaemiás akut veseelégtelenségre a PI3K/Akt/eNOS útvonalon keresztül. Kidney Int. 2008;73(3):308–317.
[130] Singh AP, Singh N, Bedi PMS. Az ösztradiol enyhíti az ischaemia reperfúzió által kiváltott akut veseelégtelenséget az NMDA receptor antagonizmusa révén patkányokban. Mol Cell Biochem. 2017;434(1–2):33–40.
[131] Hutchens MP, Fujiyoshi T, Komers R et al. Az ösztrogén in vitro és in vivo védi a vese endoteliális gát funkcióját az ischaemia-reperfúziótól. Am J Physiol Renal Physiol. 2012;303(3):F377–F385.
[132] Chang Y, Han Z, Zhang Y és mások. A G-fehérjéhez kapcsolt ösztrogénreceptor aktiválása javítja a kontraktilis és diasztolés funkciókat a patkány vese interlobuláris artériájában, hogy megvédje a vese ischaemia-reperfúziós károsodását. Biomed Pharmacother ¼ Biomed Pharmacother. 2019; 112:108666.
[133] Jørgensen PL. A Na, K-ATPáz szerkezete, működése és szabályozása a vesében. Kidney Int. 1986; 29(1): 10–20.
[134] Zhang LM, Jiang LJ, Zhao ZG és mások. A hemorrhagiás sokk utáni mesenterialis nyirokcsatorna lekötés növeli az ATP-szintet és az ATPáz-aktivitást patkányvesékben. Ren Fail. 2014;36(4):593–597.
[135] Molinas SM, Trumper L, Serra E és mások. A vesefunkció és a Na þ, K þ-ATPáz expresszió alakulása patkányvese ischaemia-reperfúziós sérülése során. Mol Cell Biochem. 2006;287(1–2):33–42.
[136] Kumas¸ M, Es¸refoglu M, Karatas ¸E et al. A berberin dózisfüggő hatásainak vizsgálata vese ischaemia/reperfúziós károsodás ellen kísérleti diabéteszes patkányokban. Nefrologia. 2019;39(4):411–423.
[137] Fekete A, Vannay A, Ver A, et al. Nemi különbségek a Na(þ), K(þ)-ATPáz változásaiban patkányvese ischaemia-reperfúziós sérülését követően. J Physiol. 2004; 555 (2. pont): 471–480.
[138] Gracelli JB, Souza-Menezes J, Barbosa CML és mtsai. Az ösztrogén és a progeszteron szerepe a CNG-A1 és a Na/Kþ-ATPáz expressziójának modulálásában a vesekéregben. Cell Physiol Biochem. 2012; 30(1): 160–172.
[139] Buleon M, Cuny M, Grellier J et al. Egyetlen adag ösztrogén a hemorrhagiás sokk során megvéd a vesekárosodástól, míg az ösztrogén helyreállítása a petefészek-eltávolított egerekben nem hatékony. Sci Rep. 2020;10(1): 17240.
[140] Sun J, Zhang J, Tian J és mtsai. Mitokondriumok szepszis által kiváltott AKI-ban. J Am Soc Nephrol. 2019; 30(7): 1151–1161.
[141] Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL et al. Szepszis az európai intenzív osztályokon: a SOAP vizsgálat eredményei. Crit Care Med. 2006;34(2):344–353.
[142] Xu X, Nie S, Liu Z és társai. Az AKI epidemiológiája és klinikai korrelációi kínai kórházi felnőtteknél. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(9):1510–1518.
[143] Feng JY, Liu KT, Abraham E és társai. A szérum ösztradiol szintje előrejelzi a túlélést és az akut vesekárosodást szeptikus sokkban szenvedő betegeknél – egy prospektív vizsgálat. PLoS One. 2014;9(6):e97967.
[144] Trentzsch H, Nienaber U, Behnke M, et al. A női nem véd a szervi elégtelenségtől és a szepszistől a súlyos traumás vérzések után. Sérülés. 2014;45 (3. melléklet): S20–S28.
[145] Chung MT, Lee YM, Shen HH és mások. Az autofágia aktiválása szerepet játszik a 17b-ösztradiol endotoxémia által kiváltott többszörös szervi diszfunkcióra gyakorolt védő hatásában petefészek-eltávolított patkányokban. J Cell Mol Med. 2017;21(12):3705–3717.
[146] Shen HH, Huang SY, Cheng PY és mások. A HSP70 és a HO-1 szerepe a raloxifen protektív hatásában a többszörös szervi diszfunkció szindrómára endotoxémiával ovariectomizált patkányokban. Változás kora. 2017;24(8):959–969.
[147] Zhong L, Zhou XL, Liu YS és mások. Az ösztrogénreceptor a közvetíti a notoginsenoside R1 hatását az endotoxin által kiváltott gyulladásos és apoptotikus válaszokra a H9c2 kardiomiocitákban. Mol Med Rep. 2015;12(1):119–126.
[148] Yuk JM, Kim TS, Kim SY és mások. Az ERRa árva nukleáris receptor szabályozza a makrofágok metabolikus jelátvitelét és az A20 expresszióját, hogy negatívan szabályozza a TLR-indukált gyulladást. Immunitás. 2015;43(1):80–91.
[149] Christaki E, Opal SM, Keith JC és mtsai. Az ösztrogénreceptor béta-agonizmusa növeli a túlélést kísérletileg kiváltott szepszisben, és javítja a genomiális szepszis aláírását: egy farmakogenomikai vizsgálat. J Infect Dis. 2010;201(8):1250–1257.
[150] Bosch F, Angele MK, Chaudry IH. Nemek közötti különbségek traumában, sokkban és szepszisben. Mil Med Res. 2018; 5(1): 35.
[151] Kawasaki T, Chaudry IH. Az ösztrogén hatása a különböző szervekre: terápiás megközelítés szepszis, trauma és reperfúziós sérülés esetén. 2. rész: máj, bél, lép és vese. J Anesth. 2012;26(6):892–899.
[152] Srisawat N, Kulvichit W, Mahamitra N, et al. Az akut vesekárosodás epidemiológiája és jellemzői a délkelet-ázsiai intenzív osztályon: egy prospektív multicentrikus tanulmány. Nephrol Dial Transplant. 2019; 35(10):1729–1738.
[153] Goswami S, Pahwa N, Vohra R et al. A kórházban szerzett akut vesekárosodás klinikai spektruma: prospektív tanulmány Közép-Indiából. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2018;29(4):946–955.
[154] Mehta RL, Pascual MT, Soroko S et al. Az akut veseelégtelenség spektruma az intenzív osztályon: a PICARD tapasztalat. Kidney Int. 2004;66(4):1613–1621.
[155] Perazella MA. A gyógyszeres nefrotoxicitások farmakológiája. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(12): 1897–1908.
[156] Perazella MA. Kábítószer által kiváltott akut vesekárosodás: a tubuláris sérülés különböző mechanizmusai. Curr Opin Crit Care. 2019;25(6):550–557.
[157] Hosohata K. Az oxidatív stressz szerepe a gyógyszer okozta vesekárosodásban. Int J Mol Sci. 2016; 17(11): 1826.
[158] Muriithi AK, Leung N, Valeri AM et al. Biopsziával igazolt akut intersticiális nephritis, 1993–2011: esetsorozat. Am J Kidney Dis. 2014;64(4):558–566.
[159] Muriithi AK, Leung N, Valeri AM et al. Az akut intersticiális nephritis klinikai jellemzői, okai és kimenetelei időseknél. Kidney Int. 2015;87(2): 458–464.
[160] Sweileh WM. Nemek közötti különbségek az aminoglikozidok által kiváltott nefrotoxicitásban: prospektív, kórházi vizsgálat. Curr Clin Pharmacol. 2009;4(3):229–232.
[161] Chen WY, Hsiao CH, Chen YC és mtsai. A ciszplatin nefrotoxicitásának lehet nemi különbsége. A női nemi hormonok változásán alapuló elemzés. J Rák. 2017;8(19):3939–3944.
[162] Neugarten J, Golestaneh L. A nem hatása az aminoglikozidokkal összefüggő nephrotoxicitásra. Clin Nephrol. 2016;86(10):183–189.
[163] Zajjari Y, Montasser D, Sobhi A és mások. Akut intersticiális nephritis a marokkói katonai kórházban: klinikai jellemzők és veseeredmények. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2019;30(6):1407–1414.
[164] Joseph S, Nicolson TJ, Hammons G és mások. A kábítószer-transzporterek kifejeződése az emberi vesében: a nem, az életkor és az etnikai hovatartozás hatása. Biol Sex Differ. 2015;6(1):4.
[165] Oswald S, Muller J, Neugebauer U, et al. Klinikailag releváns gyógyszertranszporterek fehérjebősége az emberi vesékben. Int J Mol Sci. 2019;20(21):5303.
[166] Li CY, Hosey-Cojocari C, Basit A et al. Optimalizált renális transzporter kvantifikáció az Aquaporin 1 és Aquaporin 2 anatómiai markerek felhasználásával: Alkalmazás a vese transzporterek ontogénjének jellemzésére és a máj transzporterekkel való összefüggésének jellemzésére páros humán mintákban. Aaps J. 2019; 21(5):88.
[167] Kwekel JC, Desai VG, Moland CL et al. Nemi különbségek a vese génexpressziójában az F344 patkányok életciklusa során. Biol Sex Differ. 2013;4(1):14.
[168] Hazelhoff MH, Bulacio RP, Chevalier A et al. A szerves aniontranszporterek renális expressziója módosul a higany-klorid expozíció után: nemi különbségek. Toxicol Lett. 2018; 295:390–396. [169] Ljubojevic M, Balen D, Breljak D, et al. A szerves anion transzporter OAT2 vese expresszióját patkányokban és egerekben a nemi hormonok szabályozzák. Am J Physiol
Renal Physiol. 2007; 292(1): F361–F372.
[170] Nematbakhsh M, Ebrahimian S, Tooyserkani M, et al. Nemek közötti különbség a ciszplatin által kiváltott nefrotoxicitásban patkánymodellben: a károsodás nagyobb intenzitása hímeknél, mint nőstényeknél. Nephro Urol H. 2013;5(3):818–821.
[171] Boddu R, Fan C, Rangarajan S et al. Egyedülálló nem- és életkorfüggő hatások a védőutakban akut vesekárosodásban. Am J Physiol Renal Physiol. 2017;313(3): F740–F755.
[172] Kurt AH, Bozkus F, Uremis N, et al. A G-fehérjéhez kapcsolt ösztrogénreceptor 1 (GPER-1) védő szerepe a metotrexát által kiváltott nephrotoxicitásban humán vese epiteliális sejtekben. Ren Fail. 2016;38(5):686–692.
[173] Hernandez-Esquivel L, Zazueta C, Buelna-Chontal M, et al. A tamoxifen védő viselkedése a Hg2-indukált toxicitás ellen a vese mitokondriumán: in vitro és in vivo kísérletek. J Steroid Biochem Mol Biol. 2011;127(3–5):345–350.
[174] Abd El-Lateef SM, El-Sayed E-SM, Mansour AM, et al. Az ösztrogén és receptorai védő szerepe a gentamicin által kiváltott akut vesekárosodásban patkányokban. Life Sci. 2019;239: 117082.
[175] Lee CI, Goodwin A, Wilcken N. Fulvestrant hormonérzékeny metasztatikus emlőrák kezelésére. Cochrane Database Syst Rev. 2017;1(1): CD011093.
[176] Ghane Shahrbaf F, Assadi F. Kábítószer által kiváltott vesebetegségek. J Renal Inj Előző. 2015;4(3):57–60.
[177] Katarey D, Verma S. Gyógyszer okozta májkárosodás. Clin Med (London). 2016;16 (6. melléklet): s104–s109.
[178] Danese E, Montagnana M, Favaloro EJ et al. Gyógyszer okozta thrombocytopenia: mechanizmusok és laboratóriumi diagnosztika. Semin Thromb Hemost. 2020; 46(03): 264–274.
[179] Vesebetegség: A globális eredmények javítása (KDIGO) CKD munkacsoport. KDIGO 2012 klinikai gyakorlati útmutató a krónikus vesebetegség értékeléséhez és kezeléséhez. Kidney Int Suppl. 2013;3(1):1–150.
[180] Chen L, Luo M, Dong C és mtsai. A glomeruláris betegség patológiás spektruma veseelégtelenségben szenvedő betegeknél: egy központos vizsgálat Északkelet-Kínában. Ren Fail. 2019;41(1):473–480.
[181] Xie Y, Chen X. Epidemiológia, főbb eredmények, kockázati tényezők, a krónikus vesebetegség megelőzése és kezelése Kínában. Am J Nephrol. 2008;28(1):1–7.
[182] Halbesma N, Brantsma AH, Bakker SJL et al. Nemek közötti különbségek a vesefunkció hanyatlásának előrejelzőiben az általános populációban. Kidney Int. 2008; 74(4):505–512.
[183] Eriksen BO, Ingebretsen OC. A krónikus vesebetegség progressziója: egy 10-éves populációalapú tanulmány a nem és az életkor hatásairól. Kidney Int. 2006;69(2):375–382.
[184] Kattah AG, Smith CY, Gazzuola Rocca L, et al. CKD kétoldali peteeltávolításon átesett betegeknél. CJASN. 2018; 13(11):1649–1658.
[185] Hecking M, Bieber BA, Ethier J et al. A hemodialízis elterjedtségében és gyakorlatában, valamint a férfiak és nők közötti halálozási arány nemi specifikus különbségei: a Dialízis kimeneteleinek és gyakorlati mintáinak vizsgálata (DOPPS). PLoS Med. 2014;11(10):e1001750.
[186] Carrero JJ, Hecking M, Chesnaye NC, et al. Nemek és nemek közötti különbségek a krónikus vesebetegség epidemiológiájában és kimenetelében. Nat Rev Nephrol. 2018;14(3):151–164.
[187] Matuszkiewicz-Rowinska J, Skorzewska K, Radowicki S, et al. Az endometrium morfológiája és az agyalapi mirigy-ivarmirigy tengely diszfunkciója krónikus hemodialízisen áteső, reproduktív korú nőknél – egy többcentrikus vizsgálat. Nephrol Dial Transplant. 2004;19(8):2074–2077.
[188] Park YJ, Kim JM. Klotho és posztmenopauzális hormonpótló terápia krónikus vesebetegségben szenvedő nőknél. J Menopausal Med. 2018;24(2):75–80.
[189] Ji H, Pesce C, Zheng W et al. Nemi különbségek a vesekárosodásban és a nitrogén-monoxid-termelésben vesepakolás magas vérnyomásban. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005; 288(1):H43–H47.
[190] Ji H, Zheng W, Menini S et al. A női védelem progresszív vesebetegségben a szuperoxid-termelés ösztradiol-gyengülésével jár. Gend Med. 2007;4(1):56–71.
[191] Flyvbjerg A. A komplementrendszer szerepe a diabetikus nephropathiában. Nat Rev Nephrol. 2017;13(5):311–318.
[192] Mollsten A, Svensson M, Waernbaum I, et al. Kumulatív kockázat, életkor és nem-specifikus különbségek a végstádiumú vesebetegség kialakulásában 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő fiatal betegeknél: egy országos populáció-alapú kohorsz-vizsgálat. Cukorbetegség. 2010;59(7): 1803–1808.
[193] Goni MJ, Forga L, Ibanez B és mtsai. A nephropathia kialakulásában szerepet játszó incidencia és kockázati tényezők 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél: nyomon követés a megjelenése óta. Lehet J cukorbetegség. 2016;40(3):258–263.
[194] Costacou T, Orchard TJ. Kumulatív veseszövődmények kockázata 50 éves korig az 1-es típusú cukorbetegségben: a nem, az életkor és a naptári év hatásai a kezdetkor. Cukorbetegség gondozása. 2018;41(3):426–433.
[195] Maric-Bilkan C. Nemi különbségek diabéteszes vesebetegségben. Mayo Clin Proc. 2020;95(3):587–599.
[196] Maric C, Forsblom C, Thorn L, et al. Összefüggés a tesztoszteron, az ösztradiol és a nemi hormonkötő globulin szintje között 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő férfiaknál nephropathiában. Szteroidok. 2010;75(11):772–778.
[197] Salonia A, Lanzi R, Scavini M és mtsai. Szexuális funkció és endokrin profil 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő termékeny nőknél. Cukorbetegség gondozása. 2006;29(2):312–316.
[198] Inada A, Inada O, Fujii NL és munkatársai. A 17-besztradiol-androgén arány beállítása javítja a diabéteszes nephropathiát. J Am Soc Nephrol. 2016; 27(10): 3035–3050.
[199] Mankhey RW, Bhatti F, Maric C. A 17béta-ösztradiol pótlás javítja a vesefunkciót és a diabéteszes nefropátiával kapcsolatos patológiát. Am J Physiol Renal Physiol. 2005;288(2):F399–F405.
[200] Riazi S, Maric C, Ecelbarger CA. A 17-béta-ösztradiol gyengíti a streptozotocin által kiváltott cukorbetegséget, és szabályozza a vese nátrium-transzportereinek expresszióját. Kidney Int. 2006;69(3):471–480.
[201] Dixon A, Wells CC, Singh S et al. Egy szelektív ösztrogénreceptor modulátor, a raloxifen renoprotektív hatása a diabéteszes nephropathia állatmodelljében. Am J Nephrol. 2007;27(2):120–128.
[202] Ulas M, Cay M. A 17b-ösztradiol és az E-vitamin modulálják az oxidatív stressz által kiváltott vesetoxicitást diabéteszes petefészek-eltávolított patkányokban. Biol Trace Elem Res. 2011;
144(1–3):821–831.
[203] Tomiyoshi Y, Sakemi T, Aoki S és mások. A kasztráció és az ösztrogén beadás különböző hatásai a glomeruláris károsodásra spontán hiperglikémiás Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty (OLETF) patkányokban. Nephron. 2002;92(4):860–867.
[204] Mankhey RW, Wells CC, Bhatti F, et al. A 17-béta-ösztradiol kiegészítés csökkenti a tubulointerstitialis fibrózist azáltal, hogy növeli az MMP aktivitást a cukorbeteg vesében. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007;292(2): R769–R77.
[205] Dixon A, Maric C. A 17béta-ösztradiol az extracelluláris mátrix szabályozásával és a növekedési faktor-béta fehérje expressziójának és jelátvitelének átalakításával enyhíti a diabéteszes vesebetegséget. Am J Physiol Renal Physiol. 2007;293(5): F1678–F1690.
[206] Chin M, Isono M, Isshiki K et al. Az ösztrogén és a raloxifen, egy szelektív ösztrogénreceptor modulátor, javítják a vesekárosodást db/db egerekben. Am J Pathol. 2005;166(6):1629–1636.
[207] Keene KL, Mychaleckyj JC, Smith SG és munkatársai. Az ösztrogénreceptor alfa génjének átfogó értékelése további bizonyítékokat tár fel a 2-es típusú cukorbetegséggel való összefüggésre, amely nephropathiában gazdag egy afro-amerikai populációban. Hum Genet. 2008; 123(4):333–341.
[208] Ryba-Stanisławowska M, Rybarczyk-Kapturska K, Brandt A et al. Az IVS1 -397T > C ösztrogénreceptor polimorfizmusa alacsony fokú szisztémás gyulladásos válaszreakcióval jár 1-es típusú cukorbeteg lányoknál. Közvetítők Inflamm. 2014;2014:839585..
[209] Irsik DL, Romero-Aleshire MJ, Chavez EM és mások. Az ösztrogén receptor-a és splice variánsainak renoprotektív hatása 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő nőstény egerekben. Am J Physiol Renal Physiol. 2018;315(3):F512–F520.
[210] Wang XX, Wang D, Luo Y és társai. Az FXR/TGR5 kettős agonista megakadályozza a nefropátia progresszióját cukorbetegség és elhízás esetén. J Am Soc Nephrol. 2018;29(1):118–137.
[211] Tung CW, Hsu YC, Shih YH és mások. Glomeruláris mezangiális sejt és podocita sérülések diabéteszes nephropathiában. Nefrológia (Carlton). 2018;23 (4. melléklet): 32–37.
[212] Catanuto P, Xia X, Pereira-Simon S és mtsai. Az ösztrogén receptor altípus arányának változása véd a podocita károsodástól. Curr Trends Endocinol. 2017;9: 19–29.
[213] Potier M, Elliot SJ, Tack I és mtsai. Ösztrogénreceptorok expressziója és szabályozása mezangiális sejtekben: hatása a mátrix metalloproteinázra-9. J Am Soc Nephrol. 2001;12(2):241–251.
[214] Ren W, Yi H, Bao Y és mások. Az ösztrogén gátolja a PTPRO-t, hogy megakadályozza a vese podociták apoptózisát. Exp Ther Med. 2019;17(3):2373–2380.
[215] Catanuto P, Doublier S, Lupia E és mtsai. A béta-ösztradiol és a tamoxifen fokozza az ösztrogénreceptor béta expresszióját és szabályozza a podocita jelátviteli útvonalakat a 2-es típusú cukorbetegség modelljében. Kidney Int. 2009;75(11):1194–1201.
[216] Catanuto P, Fornoni A, Pereira-Simon S és mtsai. Az in vivo 17b-ösztradiol kezelés hozzájárul a podocita aktin stabilizálásához nőstény db/db egerekben. Endokrinológia. 2012;153(12):5888–5895.
[217] Kummer S, Jeruschke S, Wegerich LV et al. Az ösztrogén receptor alfa expressziója a podocitákban in vitro és in vivo védelmet biztosít az apoptózis ellen. PLoS One. 2011;6(11):e27457.
[218] Doublier S, Lupia E, Catanuto P, et al. A tesztoszteron és a 17b-ösztradiol ellentétes hatást fejt ki a podocita apoptózisra, amely megelőzi a glomerulosclerosis kialakulását nőstény ösztrogénreceptor-kiütött egerekben. Kidney Int. 2011; 79(4):404–413.
[219] Qi MY, Chen K, Liu HR és mtsai. Az Icariin védő hatása a streptozotocin által kiváltott kísérleti diabéteszes nefropátia korai stádiumában a transzformáló b1 növekedési faktor és a IV típusú kollagén expressziójának modulálásával patkányokban. J Ethnopharmacol. 2011; 138(3):731–736.
[220] Li YC, Ding XS, Li HM és mtsai. A G-fehérjéhez kapcsolt ösztrogén receptor 1 szerepe a transzformáló növekedési faktor-b által stimulált mezangiális sejt-extracelluláris mátrix szintézis és migráció modulálásában. Mol sejt endokrinol. 2014;391(1–2):50–59.
[221] Li YC, Ding XS, Li HM és mások. Az icariin csillapítja a magas glükóz-indukált IV-es típusú kollagén és fibronektin felhalmozódását a glomeruláris mezangiális sejtekben azáltal, hogy gátolja a transzformáló növekedési faktor-b termelést és a G-fehérjéhez kapcsolt ösztrogén receptoron keresztüli jelátvitelt 1. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2013; 40(9): 635–643.
[222] Qiao C, Ye W, Li S et al. Az icariin modulálja a mitokondriális funkciót és az apoptózist magas glükóz-indukált glomeruláris podocitákban a G-fehérjéhez kapcsolt ösztrogénreceptorokon keresztül. Mol sejt endokrinol. 2018;473: 146–155.
[223] Clotet-Freixas S, Soler MJ, Palau V és társai. Nemi dimorfizmus az ANGII által közvetített áthallásban az ACE2 és az ACE között diabéteszes nephropathiában. Lab Invest. 2018;98(9):1237–1249.
[224] de Alencar Franco Costa D, Todiras M, Campos LA, et al. A vese angiotenzinogén nemtől függő különbségei, mint a diabéteszes nephropathia korai markere. Acta Physiol. 2015; 213(3):740–746.
[225] Almaani S, Meara A, Rovin BH. Frissítés a lupus nephritisről. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(5):825–835.
[226] Margery-Muir AA, Bundell C, Nelson D, et al. A nemek közötti egyensúly szisztémás lupus erythematosusban szenvedő betegeknél. Autoimmun Rev. 2017;16(3):258–268.
[227] Guery JC. Miért gyakoribb a szisztémás lupus erythematosus a nők körében? Ízületi csontgerinc. 2019;86(3): 297–299.
[228] Rojas-Villarraga AJV, Torres-Gonzalez M, Ruiz-Sternberg-A. A hormonpótló terápia és az orális fogamzásgátlók biztonsága szisztémás lupus erythematosusban: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. PLoS One. 2014;9(8):e104303.
[229] Kovats S. Az ösztrogénreceptorok szabályozzák a veleszületett immunsejteket és a jelátviteli útvonalakat. Cell Immunol. 2015; 294(2):63–69.
[230] Moulton VR. Nemi hormonok szerzett immunitásban és autoimmun betegségekben. Front Immunol. 2018;9: 2279.
[231] Kim WU, Min SY, Hwang SH et al. Az ösztrogén hatása a T-sejt apoptózisra szisztémás lupus erythematosusban szenvedő betegeknél. Clin Exp Immunol. 2010; 161 (3):
453–458.
[232] Rider V, Jones S, Evans M és társai. Az ösztrogén fokozza a CD40 ligand expresszióját a szisztémás lupus erythematosusban szenvedő nők T-sejtjeiben. J Rheumatol. 2001; 28(12):2644–2649.
[233] Grimaldi CM, Jeganathan V, Diamond B. A B-sejtek fejlődésének hormonális szabályozása: A 17 béta-ösztradiol egynél több fejlődési ellenőrzőponton rontja a nagy affinitású DNS-reaktív B-sejtek negatív szelekcióját. J Immunol. 2006;176(5):2703–2710.
[234] Grimaldi CM. Nemi és szisztémás lupus erythematosus: az ösztrogén és a prolaktin nemi hormonok szerepe az autoreaktív B-sejtek szabályozásában. Curr Opin Rheumatol. 2006;18(5):456–461.
[235] Fan H, Dong G, Zhao G és társai. Az egészséges alanyok B-sejt aláírásának nemi különbségei az ösztrogénhez kapcsolódó SLE előfordulási gyakoriságában és lefolyásában mutatkozó különbségek hátterében állnak. J Immunol Res. 2014;2014:814598.
[236] Fan H, Zhao G, Ren D és mások. A B-sejt aláírásának nemi különbségei az ösztrogén által kiváltott IFI44L/BAFF-hoz kapcsolódnak szisztémás lupus erythematosusban. Immunol Lett. 2017;181:71–78.
[237] Ramanujam M, Steffgen J, Visvanathan S et al. Főnix a lángokból: a CD40-CD40L útvonal szerepének újrafelfedezése szisztémás lupus erythematosusban és lupus nephritisben. Autoimmun Rev. 2020; 19(11):102668.
[238] Abdou NI, Rider V, Greenwell C, et al. Fulvestrant (Faslodex), egy ösztrogén szelektív receptor lefelé szabályozó, szisztémás lupus erythematosusban szenvedő nők terápiájában. klinikai, szerológiai, csontsűrűségi és T-sejt aktivációs marker vizsgálatok: kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat. J Rheumatol. 2008;35(5):797.
[239] Ding Y, He J, Guo JP és mások. A nemek közötti különbségek a szisztémás lupus erythematosus klinikai jellemzőihez kapcsolódnak. Chin Med J (angol). 2012; 125(14):2477–2481.
[240] Faezi ST, Hosseini Almodarresi M, Akbarian M és társai. A szisztémás lupus erythematosus klinikai és immunológiai mintázata férfiakban 2355 betegből álló csoportban. Int. J Rheum Dis. 2014;17(4):394–399.
[241] Alonso MD, Martınez-Vazquez F, Riancho-Zarrabeitia L, et al. Nemek közötti különbségek szisztémás lupus erythematosusban szenvedő betegek között Északnyugat-Spanyolországból. Rheumatol Int. 2014;34(1):11–24.
[242] Zhang S, Su J, Li X, CSTAR társszerzők, et al. Kínai SLE Kezelési és Kutatási Csoport (CSTAR) nyilvántartása: V. nemi hatás szisztémás lupus erythematosusban szenvedő kínai betegeknél. Lupus. 2015;24(12):1267–1275.
[243] Rastin M, Mahmoudi M, Sahebari M, et al. Klinikai és immunológiai jellemzők szisztémás lupus erythematosusban szenvedő betegeknél. Indian J Med Res. 2017; 146(2):224–229.
[244] Urrestarazu A, Otatti G, Silvari no R et al. Lupus nephritis férfiaknál: klinikai jellemzők, lefolyás és prognosztikai tényezők a végstádiumú vesebetegségben. Kidney Int Rep. 2017;2(5):905–912.
[245] Santamarıa-Alza Y, Motta JZN, Fajardo-Rivero JE és társai. Szisztémás lupus erythematosus, nemi különbségek kolumbiai betegeknél. Clin Rheumatol. 2018; 37(9):2423–2428.
[246] De Oliveira NT, Silva NG, Dos Santos TAFG, Orvostudományi Tanszék, Mackenzie Evangélikus Orvostudományi Iskola, Curitiba, Brazília, et al. Klinikai és autoantitest profil szisztémás lupus erythematosusban szenvedő férfi és női betegeknél: retrospektív vizsgálat 603 brazil betegen. Eur J Rheumatol. 2020;7(4):164–168.
[247] Hwang J, Lee J, Ahn JK és társai. A szisztémás lupus erythematosusban szenvedő férfi és női koreai betegek klinikai jellemzői: összehasonlító vizsgálat. Koreai J Intern Med. 2015;30(2):242–249.
[248] Van Griensven M, Bergijk EC, Baelde JJ et al. A nemi hormonok eltérő hatása az autoantitest-termelésre és a proteinuriára krónikus graft-versus-host betegség által kiváltott kísérleti lupus nephritisben. Clin Exp Immunol. 1997;107(2):254–260.
[249] Bassi N., Luisetto R., Ghirardello A. et al. A 17-b-ösztradiol befolyásolja a BLyS szérumszintjét és a nefritogén autoantitest-hálózatot, felgyorsítva a glomerulonephritist NZB/WF1 egerekben. Lupus. 2015;24(4–5):382–391.
[250] Feng F, Nyland J, Banyai M és mtsai. A lupus fenotípus ösztrogén általi indukálása egy ösztrogénreceptor-alfa-függő útvonalon keresztül történik. Clin Immunol. 2010;134(2):226–236.
[251] Feng F, Silvin CJ, Fiore NC és mtsai. A 17b-ösztradiol (E-2) hím (NZB SWR)F1 egereknek történő beadása az Id(LN)F1-reaktív memória T-limfociták számának növekedését és a glomerulonephritis felgyorsulását eredményezi. Lupus. 2012; 21(3):288–301.
[252] Yurino H, Ishikawa S, Sato T et al. Az endokrin rendszert károsító anyagok (környezeti ösztrogének) fokozzák a B1 sejtek autoantitest termelését. Toxicol Sci. 2004;81(1):139–147.
[253] Tabor DE, Gould KA. Az alfa ösztrogénreceptor elősegíti a lupust (NZB NZW)F1 egerekben B-sejt-intrinzik módon. Clin Immunol. 2017;174:41–52.
[254] Bynote KK, Hackenberg JM, Korach KS et al. Az ösztrogénreceptor-alfa-hiány enyhíti az autoimmun betegséget (NZB x NZW)F1 egerekben. GenesImmun. 2008;9(2):137–152.
[255] Svenson JL, EuDaly J, Ruiz P és munkatársai. Az ösztrogénreceptor-hiány hatása a betegség expressziójára az NZM2410 lupuszra hajlamos egérben. Clin Immunol. 2008; 128(2):259–268.
[256] Cunningham MA, Richard ML, Wirth JR és mtsai. Egy új mechanizmus az egér lupus ösztrogénreceptor alfa modulációjához. J Autoimmun. 2019;97:59–69.
[257] Scott JL, Wirth JR, Eudaly J és mtsai. Az ösztrogén receptor alfa teljes kiütése nem véd közvetlenül rágcsáló lupuszban. Clin Immunol. 2017;183:132–141.
[258] Shim GJ, Kis LL, Warner M et al. Autoimmun glomerulonephritis lépcsíraközpontok spontán kialakulásával olyan egerekben, amelyekben hiányzik az ösztrogén receptor alfa gén. Proc Natl Acad Sci US A. 2004; 101(6):1720–1724.
[259] Xie QM, Hu HQ, Li SS, et al. Az ösztrogén receptor alfa gén polimorfizmusainak társulása a szisztémás lupus erythematosus kockázatával: frissített metaanalízis. Microb Pathog. 2019;127:352–358.
[260] Drehmer MN, Andrade D, Pereira IA, et al. Az ösztrogén receptor alfa gén (ESR1) polimorfizmusa hozzájárulhat a szisztémás lupus erythematosusban szenvedő betegek klinikai eredményeihez. Lupus. 2017;26(3):294–298.
[261] Liu ZH, Cheng ZH, Gong RJ és mások. Nemi különbségek az ösztrogénreceptor gén polimorfizmusában és összefüggésében a lupus nephritissel a kínai nyelvben. Nephron. 2002;90(2):174–180.
[262] Lee MH, Chakhtoura M, Sriram U, et al. A hím és nőstény lupuszra hajlamos B6.NZM Sle1/Sle2/Sle3 egerekből származó hagyományos DC-k IFN aláírást fejeznek ki, és magasabb az immunmetabolizmusuk, amelyet az ösztrogén fokoz. J Immunol Res. 2018;2018:1601079.
[263] Cunningham MA, Naga OS, Eudaly JG, et al. Az alfa-ösztrogén receptor modulálja a Toll-szerű receptor jelátvitelt egér lupusban. Clin Immunol. 2012;144(1):1–12.
[264] Svenson J, Cunningham M, Dasgupta S et al. Az ösztrogén receptor alfa modulálja a mezangiális sejtválaszokat a toll-szerű receptor ligandumokra. Am J Med Sci. 2014;348(6):492–500.
[265] Xue L, Liu Z, Hu J et al. Az apoptózis ERa-n keresztüli ösztrogén által indukált expressziója, a tumor nekrózis faktor-szerű gyenge indukálója felgyorsítja a lupus nephritis progresszióját. Reumatológia (Oxford). 2016;55(10): 1880–1888.
[266] Rider V, Abdou NI, Kimler BF és társai. Nemi torzítás az emberi szisztémás lupus erythematosusban: a szteroidreceptor hatás problémája? Front Immunol. 2018;9:611.
[267] Rodrigues JC, Haas M, Reich HN. IgA nefropátia. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(4):677–686.
[268] Huang PP, Shu DH, Su Z et al. Az életmód, a nem és az IgA nefropátia végstádiumú veseelégtelenség kialakulásának kockázata közötti összefüggés: eset-kontroll vizsgálat 10 éven belül. Ren Fail. 2019;41(1):914–920.
[269] Deng W, Tan X, Zhou Q és mtsai. Nemekkel kapcsolatos különbségek az IgA nephropathiában szenvedő kínai betegek klinikopatológiai jellemzőiben és vese kimenetelében. BMC Nephrol. 2018;19(1):31.
[270] Greene DM, Azcona-Olivera JI, Pestka JJ. Vomitoxin (deoxinivalenol) által kiváltott IgA nefropátia B6C3F1 egérben: dózis-válasz és hím hajlam. Toxikológia. 1994;92(1–3):245–260.
[271] Greene DM, Azcona-Olivera JI, Murtha JM és társai. A dihidrotesztoszteron és az ösztradiol hatása a vomitoxin által kiváltott kísérleti IgA nefropátiára. Fundam Appl Toxicol. 1995;26(1):107–116.
[272] Yamamoto R, Nagasawa Y, Shoji T et al. Egy jelölt gén megközelítés az IgA nefropátia kialakulásához hozzájáruló genetikai tényezőkhöz. Nephrol Dial Transplant. 2012;27(3):1020–1030.
[273] Mirfazeli ES, Marashi SA, Kalantari S. In silico előrejelzés specifikus útvonalakról, amelyek szabályozzák a mezangiális sejtproliferációt IgA nephropathiában. Med hipotézisek. 2016;97:38–45.
[274] Hu SL, Wang D, Yuan FL és mások. Az IgA nefropátia kulcsgének és útvonalainak azonosítása bioinformatikai elemzéssel. Orvostudomány (Baltimore). 2020; 99(30):e21372.
[275] Yu W, Zhao B, Zhong H és mtsai. Ösztrogén receptor alfa expresszió a veseszövetben és kapcsolata az immunglobulin A nefropátia prognózisával. Int J Clin Exp Pathol. 2020;13(9):2319–2325.
[276] Bruttó ML. Az ösztrogének jótékony hatásai a vesekárosodás mutatóira uni nefrektomizált SHRsp patkányokban. J Am Soc Nephrol. 2004;15(2):348–358.
[277] Mercantepe T, Unal D, Selli J et al. Az ösztrogén és a bortezomib védő hatása a posztmenopauzás patkányok veseszövetében: ultrastrukturális vizsgálat. Ren Fail. 2016;38(7):1129–1135.
[278] Kasimay O, Sener G, Cakir B és mtsai. Az ösztrogén megvéd az oxidatív többszervi károsodástól krónikus veseelégtelenségben szenvedő patkányokban. Ren Fail. 2009;31(8):711–725.
[279] Maric C, Sandberg K, Hinojosa-Laborde C. A glomeruloszklerózist és a tubulointersticiális fibrózist 17béta-ösztradiollal gyengítik az öregedő Dahl-sóra érzékeny patkányokban. J Am Soc Nephrol. 2004;15(6): 1546–1556.
[280] Mao S, Xu HUA, Zou L et al. Az ösztrogén megőrzi a megosztott vesefunkciót egy krónikus teljes egyoldalú ureterelzáródásos állatmodellben. Exp Ther Med. 2014;7(6):1555–1562.
[281] Kim D, Lee AS, Jung YJ és társai. A tamoxifen javítja a vese tubulointersticiális fibrózisát az ösztrogén receptor a-közvetítette transzformáló növekedési faktor-b1/Smad jelátviteli útvonal modulálásával. Nephrol Dial Transplant. 2014;29(11):2043–2053.
[282] Dell^e H, Rocha JRC, Cavaglieri RC et al. A tamoxifen antifibrotikus hatása a progresszív vesebetegség modelljében. J Am Soc Nephrol. 2012;23(1):37–48.
[283] Diwan V, Small D, Kauter K et al. Nemek közötti különbségek az adenin által kiváltott krónikus vesebetegségben és a szív- és érrendszeri szövődményekben patkányokban. Am J Physiol Renal Physiol. 2014;307(11):F1169–F1178.
[284] Ichii O, Nakamura T, Irie T et al. Szoros patológiás összefüggések a krónikus vesebetegség és a szaporodási szervekkel összefüggő rendellenességek között nőstény gyapotpatkányokban. Exp Biol Med (Maywood). 2018; 243(5):418–427.
[285] Moonen L, D'Haese PC, Vervaet BA. Az epiteliális sejtciklus viselkedése a sérült vesében. Int J Mol Sci. 2018; 19(7): 2038.
[286] Karmann R, Kusaba T, Humphreys BD. Ki regenerálja a vesetubulust? Nephrol Dial Transplant. 2015;30(6):903–910.
[287] Sanchez DS, Fischer Sigel LK, Azurmendi PJ et al. Az ösztradiol a klasszikus ösztrogénreceptor-alfa és G-fehérjéhez kapcsolt ösztrogénreceptoron keresztül serkenti a sejtproliferációt-1 humán vesetubuláris epiteliális sejt primer tenyészetekben. Biochem Biophys Res Commun. 2019; 512(2):170–175.
[288] Sun J, Langer WJ, Devish K et al. Kompenzációs vese növekedés ösztrogén receptor-alfa null egerekben. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;290(2):F319–F323.
[289] Tieu A, House AA, Urquhart BL. Kábítószer-eloszlási problémák a krónikus vesebetegségben: a gyógyszerfelfedezés és a hatósági jóváhagyás következményei. Adv Chronic Kidney Dis. 2016; 23. (2):63–66.
[290] Lin HF, Liao KF, Chang CM, et al. A tamoxifen használatának összefüggése a mélyvénás trombózis és a tüdőembólia fokozott kockázatával emlőrákos idős nőknél: eset-kontroll vizsgálat. Orvostudomány (Baltimore). 2018;97(51):e12842.
[291] Adomaityte J, Farooq M, Qayyum R. A raloxifen terápia hatása a vénás thromboemboliára posztmenopauzás nőknél. Egy metaanalízis. Thromb Haemost. 2008;99(02):338–342.
[292] Isakova T, Nickolas TL, Denburg M, et al. A KDOQI US kommentárja a 2017-es KDIGO klinikai gyakorlati útmutató frissítéséhez a krónikus vesebetegség – ásványianyag- és csontbetegség (CKD-MBD) diagnosztizálására, értékelésére, megelőzésére és kezelésére. Am J Kidney Dis. 2017;70(6):737–751.
[293] Chen H, Han X, Cui Y és mtsai. Parathyroid hormon fragmentumok: új célpontok a krónikus vesebetegségek – ásványi anyag és csontbetegségek – diagnosztizálására és kezelésére. Biomed Res Int. 2018;2018:9619253.
[294] Webster R, Sheriff S, Faroqui R et al. A Klotho/fibroblaszt növekedési faktor 23- és a PTH-független ösztrogénreceptor-a által közvetített NaPi-IIa ösztrogén általi közvetlen leszabályozása az egérvesében. Am J Physiol Renal Physiol. 2016;311(2):F249–F259.
[295] Meng J, Ohlsson C, Laughlin GA, Osteoporotic Fractures in Men (MrOs) Study Group, et al. Az ösztradiol és a tesztoszteron összefüggései a szérum foszforral idősebb férfiaknál: az Osteoporotic Fractures in Men tanulmány. Kidney Int. 2010;78(4): 415–422.
[296] Ix JH, Chonchol M, Laughlin GA et al. A szex és az ösztrogénterápia kapcsolata a szérum fibroblaszt növekedési faktor 23-as értékével, a szérum foszforral és a vizelet foszforával: a szív és lélek vizsgálata. Am J Kidney Dis. 2011; 58(5):737–745.
[297] Masaki H, Imanishi Y, Naka H, et al. A bazedoxifen javítja a veseműködést és fokozza a renális foszfát kiválasztását posztmenopauzális osteoporosisban szenvedő betegeknél. J Bone Miner Metab. 2020;38(3): 405–411.
[298] Suzuki H, Kondo K. Krónikus vesebetegség posztmenopauzás nőknél. Hypertens Res. 2012;35(2): 142–147.
[299] Khairallah P, Nickolas TL. A csontritkulás kezelése CKD-ben. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(6): 962–969.
[300] Haghverdi F, Farbodara T, Mortaji S et al. A raloxifen hatása a mellékpajzsmirigy hormonra krónikus vesebetegségben 5. stádiumú, osteopeniás és osteoporosisos posztmenopauzás nőknél. Iran J Kidney Dis. 2014;8(6):461–466.
[301] Saito O, Saito T, Asakura S et al. A raloxifen hatása a csontforgalom markereire és a csont ásványianyag-sűrűségére a fenntartó hemodialízis során. Clin Exp Nephrol. 2011;15(1):126–131.
[302] Nagatoya K, Nishimoto K, Shibahara N, Hokusetsu Renal Osteodystrophy Study Group, et al. A raloxifen hatása a csontanyagcserére krónikus hemodialízisben szenvedő posztmenopauzás nőknél. Clin Exp Nephrol. 2015;19(5):939–946.
[303] Ishani A, Blackwell T, Jamal SA, et al. A raloxifen-kezelés hatása CKD-ben szenvedő posztmenopauzás nőkben. JASN. 2008;19(7):1430–1438.
[304] Heilberg IP, Hernandez E, Alonzo E és mások. Az ösztrogénreceptor (ER) génpolimorfizmusa előrevetítheti a raloxifenre adott csontsűrűség-választ krónikus hemodializált posztmenopauzás nőknél. LRNF. 2005;27(2):155–161.
[305] Zhang S, Guo Y, Zou H, et al. Az ösztrogénhiány hatása a titán implantátumok rögzítésére krónikus vesebetegségben szenvedő egerekben. Osteoporos Int. 2015; 26(3): 1073–1080.
[306] Guo Y, Sun N, Duan X et al. Az ösztrogénhiány további csontvesztéshez vezet a CKD egerek mandibulájában. PLoS One. 2016;11(2):e0148804.
[307] Newman CL, Creecy A, Granke M, et al. A raloxifen javítja a csontváz tulajdonságait a cisztás krónikus vesebetegség állatmodelljében. Kidney Int. 2016;89(1): 95–104.
[308] Kanatani M, Sugimoto T, Takahashi Y et al. Az ösztrogén az ösztrogénreceptoron keresztül blokkolja a cAMP által közvetített mellékpajzsmirigyhormon (PTH) által stimulált oszteoklaszt képződést. J Bone Miner Res. 1998;13(5):854–862.
[309] Liu BY, Wu PW, Bringhurst FR, et al. A PTH-stimulált oszteoklaszt képződés és kötődés ösztrogén gátlása in vitro: mind a PKA, mind a PKC érintettsége. Endokrinológia. 2002;143(2):627–635.
[310] Romagnani P, Remuzzi G, Glassock R, et al. Krónikus vesebetegség. Nat Rev Dis alapozók. 2017;3:17088.
[311] Voelkl J, Lang F, Eckardt KU et al. Jelátviteli útvonalak, amelyek részt vesznek a vaszkuláris simaizomsejtek meszesedésében hiperfoszfatémia során. Cell Mol Life Sci. 2019;76(11):2077–2091.
[312] Rzewuska-Lech E, Jayachandran M, Fitzpatrick LA, et al. A 17béta-ösztradiol és a raloxifen differenciált hatásai a VSMC fenotípusára és az oszteoblasztokhoz kapcsolódó fehérjék expressziójára. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005;289(1):E105–E112.
[313] Nanao-Hamai M, Son BK, Hashizume T et al. Az ösztrogén védő hatása a vaszkuláris meszesedés ellen ösztrogénreceptor a-függő növekedésleállás-specifikus gén 6 transzaktivációkon keresztül. Biochem Biophys Res Commun. 2016;480(3):429–435.
[314] Kim SA, Lee KY, Kim JR és társai. Az ösztrogén vegyület gyengíti az angiotenzin II által kiváltott vaszkuláris simaizomsejtek proliferációját az LKB1 és az ösztrogén receptor közötti kölcsönhatás révén a. J Pharmacol Sci. 2016; 132(1):78–85.
[315] Chang SP, Yang WS, Lee KS és mások. A hormonpótló terápia hatása az oxidatív stresszre és a teljes antioxidáns kapacitásra posztmenopauzális hemodializált betegekben. Ren Fail. 2002;24(1):49–57.
[316] Kendrick J, Chonchol M. Új terápiás lehetőségek ásványi anyagcsere-rendellenességek kezelésére végstádiumú vesebetegségben. Semin Dial. 2015; 28(6):610–619.
[317] Országos Vesealapítvány. K/DOQI klinikai gyakorlati irányelvek a csontanyagcseréhez és a krónikus vesebetegségben szenvedő betegségekhez. Am J Kidney Dis. 2003;42 (4. melléklet 3): S1–S201.
[318] Ma H, Ouyang C, Huang Y és mások. A mikrohullámú ablációs kezelések összehasonlítása vese másodlagos és primer hyperparathyreosisban szenvedő betegeknél. Ren Fail. 2020;42(1):66–76.
[319] Yu MA, Yao L, Zhang L et al. A mikrohullámú abláció biztonsága és hatékonysága visszatérő és tartós másodlagos hyperparathyreosis esetén a mellékpajzsmirigy eltávolítása után: retrospektív kísérleti tanulmány. Int J Hipertermia. 2016;32(2):180–186.
[320] Lin XH, Lin CC, Wang YJ és mtsai. A peptikus fekélyvérzés kockázati tényezői rendszeres hemodialízis alatt álló idősödő urémiás betegeknél. J Chin Med Assoc. 2018; 81(12): 1027–1032.
[321] Wakasugi M, Matsuo K, Kazama JJ és mások. Magasabb mortalitás az intracerebrális vérzés miatt a dializált betegeknél: összehasonlítás a japán lakossággal. Ott Apher Dial. 2015;19(1):45–49.
[322] Sohal AS, Gangji AS, Crowther MA, et al. Urémiás vérzés: patofiziológia és klinikai kockázati tényezők. Thromb Res. 2006;118(3):417–422.
[323] Hunt BJ. Vérzés és koagulopátiák a kritikus ellátásban. N Engl J Med. 2014;370(9):847–859.
[324] Hussain S, Siddiqui AN, Baxi H, et al. A warfarin használata növeli a vérzés kockázatát a pitvarfibrillációban szenvedő hemodializált betegeknél: a kohorsz vizsgálatok metaanalízise. J Gastroenterol Hepatol. 2019;34(6):975–984.
[325] Ishii M, Ogawa H, Unoki T et al. A magas vérnyomás és a szisztolés vérnyomás kapcsolata a stroke vagy a vérzés kockázatával pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél: a Fushimi AF Registry. Am J Hipertónia. 2017;30(11):1073–1082.
[326] Yamashita Y, Takagi D, Hamatani Y és mások. Pitvarfibrillációban szenvedő dializált betegek klinikai jellemzői és eredményei: a Fushimi AF Registry. Szív erek. 2016;31(12):2025–2034.
[327] Gonzalez J, Bryant S, Hermes-DeSantis ER. Transzdermális ösztradiol a refrakter urémiás vérzés kezelésére. Am J Health Syst Pharm. 2018; 75(9):e177–e183.
[328] Pei J, Harakalova M, den Ruijter H, et al. Cardiorenalis betegségek kapcsolata posztmenopauzában: az ösztrogén védő szerepe az urémiás toxinok által kiváltott mikrovaszkuláris diszfunkcióban. Int J Cardiol. 2017;238: 22–30.
[329] Hedges SJ, Dehoney SB, Hooper JS és mások. Bizonyítékokon alapuló kezelési ajánlások urémiás vérzés esetén. Nat Clin Pract Nephrol. 2007;3(3):138–153.
[330] Szilágyi A, Ghali képviselő. A gyomor-bél traktus vaszkuláris malformációinak gyógyszeres terápiája. Can J Gastroenterol. 2006;20(3):171–178.
[331] Muftah M, Mulki R, Dhere T et al. Diagnosztikai és terápiás megfontolások a krónikus vesebetegségben szenvedő betegek homályos gyomor-bélrendszeri vérzéséhez. Ann Gastroenterol. 2019;32(2):113–123.
[332] Mosconi G, Mambelli E, Zanchelli F, et al. Súlyos gyomor-bélrendszeri vérzés ösztrogén-progeszteron terápiával kezelt urémiás betegben. Int J Artif Organs. 1999;22(5):313–316.
[333] Hermans C, Goffin E, Horsmans Y és mások. Görögdinnye gyomor. Az urémiás betegek visszatérő felső GI traktus vérzésének szokatlan oka: hatékony kezelés ösztrogén-progeszteron terápiával. Nephrol Dial Transplant. 1996;11(5):871–874.
[334] Bali A, Hix JK, Kouides P. A krónikus transzdermális ösztradiol biztonságos és hatékony alkalmazása életveszélyes urémiás vérzés esetén koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Nephron Extra. 2014;4(2):134–137.
[335] Vigano G, Zoja C, Corna D és mások. 17 A béta-ösztradiol a konjugált ösztrogénkeverék legaktívabb komponense, amely receptormechanizmuson keresztül hat az urémiás vérzésre. J Pharmacol Exp Ther. 1990;252(1):344–348.
[336] Virdis A, Ghiadoni L, Pinto S et al. A mechanizmusok felelősek az akut ösztrogénhiányhoz kapcsolódó endothel diszfunkcióért normotensziós nőknél. Keringés. 2000;101(19):2258–2263.
[337] Brunini TMC, da Silva CD, Siqueira MAS et al. Uremia, atherothrombosis és alultápláltság: az L-arginin-nitrogén-monoxid útvonal szerepe. Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets. 2006;6(2):133–140.
[338] Brunini TMC, Mendes-Ribeiro AC, Ellory JC és társai. A vérlemezkék nitrogén-monoxid szintézise az urémiában és az alultápláltságban: az L-arginin-kiegészítés szerepe az érvédelemben? Cardiovasc Res. 2007;73(2):359–367.
[339] Gurney EP, Nachtigall MJ, Nachtigall LE, et al. A Women's Health Initiative vizsgálata és a kapcsolódó tanulmányok: 10 évvel később: a klinikus véleménye. J Steroid Biochem Mol Biol. 2014;142:4–11.
[340] Rossouw JE, Manson JE, Kaunitz AM et al. A Women's Health Initiative menopauzális hormonterápiával kapcsolatos kísérleteiből levont tanulságok. Obstet Gynecol. 2013; 121(1):172–176.
[341] K/DOQI munkacsoport. K/DOQI klinikai gyakorlati irányelvek a szív- és érrendszeri betegségekre dializált betegeknél. Am J Kidney Dis. 2005;45 (4. melléklet 3): S1–S153.
[342] Kramer HM, Curhan GC, Singh A, Hemodialízis és ösztrogénszintek posztmenopauzális betegek vizsgálati csoportjában. A menstruáció végleges leállítása és a posztmenopauzális hormonhasználat dialízisfüggő nőknél: a HELP tanulmány. Am J Kidney Dis. 2003;41(3): 643–650.
[343] Vellanki K, Hou S. Menopause in CKD. Am J Kidney Dis. 2018;71(5):710–719.
[344] Dobrowolski C, Clark EG, Sood MM. Vénás thromboembolia krónikus vesebetegségben: epidemiológia, proteinuria szerepe, CKD súlyossága és terápiája. J Thromb thrombolysis. 2017;43(2):241–247.
[345] Lu HY, Liao KM. A mélyvénás trombózis fokozott kockázata a végstádiumú vesebetegeknél. BMC Nephrol. 2018;19(1):204.
[346] Huang MJ, Wei Rb, Wang Y és mások. Véralvadási rendszer krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél: prospektív megfigyelési vizsgálat. BMJ Open. 2017; 7(5):e014294.
[347] Shashar M, Belghasem ME, Matsuura S et al. A STUB1-szöveti faktor tengelyének megcélzása normalizálja a hipertrombotikus urémiás fenotípust a vérzés kockázatának növelése nélkül. Sci Transl Med. 2017;9(417): eaam8475.
[348] DeLoughery TG. Ösztrogén és trombózis: viták és a józan ész. Rev Endocr Metab Disord. 2011;12(2):77–84.
[349] Ahmed SB, Ramesh S. Nemi hormonok vesebetegségben szenvedő nőknél. Nephrol Dial Transplant. 2016; 31(11): 1787–1795.
[350] Andreoli SP. Hormonpótló terápia végstádiumú vesebetegségben szenvedő posztmenopauzás nőknél (1). Kidney Int. 2000;57(1):341–342.
[351] Hoshi-Fukushima R, Nakamoto H, Imai H, et al. Az ösztrogén és angiotenzin II kölcsönhatások szív- és vesekárosodást határoznak meg szívelégtelenségben szenvedő Dahl-sóra érzékeny patkányokban. Am J Nephrol. 2008;28(3):413–423.
Kérjen többet: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
