ZÁRÓ MEGJEGYZÉSEK ÉS JÖVŐBELI KITEKINTÉSEK
A meghatározó tényezők megtalálása aöregedési folyamatamelyek segítenek nekünkmegértéletkorral összefüggő betegségekmár régóta keresettgerontológusok és gyakorló orvosok a geriátria területén évtizedek óta.
A mikrobiológia és immunológia iránti növekvő érdeklődéssel,a kutatók megpróbálták összekapcsolni és bővíteni tudásukathogy nyomokat találjunk az öregedés és az ezzel kapcsolatos titkaihoz
diszfunkció. A közelmúltban az öregedéssel kapcsolatos új paradigma„immunosenszcencia” és „gyulladás” fogalmakalakult ki, ami az öregedési jelenségeket magyarázza
immunológia (6, 10, 11). Az immunrendszer öregedéstől függő változásaisejtek és a BM mikrokörnyezet szubklinikaigyulladásos állapotok, és ezt követően krónikusan elhúzódó
gyulladásos ingerek hozzájárulnak a funkcionális hanyatláshozimmunrendszer, sőt a leukemogenezis fokozott kockázata,a gyulladás koncepciójának támogatása (68). BM-résként
tényező, az MSC-k kulcsszerepet játszanak az immunrendszer modulálásábana testben; szerepük azonban az öregedés-immuna gyulladás tengelye még tisztázásra vár. Tehát itt mi
megvitatta az öregedő MSC-kkel kapcsolatos korábbi jelentéseketés viselkedésüket, és javaslatot tesz lehetséges szerepükre aa gyulladás progressziója.
Kattintson ide, ha többet szeretne megtudni a Cistanche for Anti-Aging termékről
Az egyik döntő tényező az indukció és a progresszió szempontjábólgyulladása DAMP-ból származó tartós stimulációaz öregedő MSC-kből szekréciójukkénta sérült makromolekulákés a saját törmelék az életkor előrehaladtával növekedett, és ahhoz vezethetegy későbbi spontán veleszületett immunválasz. Életkorfüggőa csontvelő adipogén differenciálódása nemcsakgyengült BM niche funkció és csontháztartás, hanemdiszregulálja a vérképzést, ami torz myelopoiesist eredményez.Az MSC-k gyulladása szerepet játszhat a genomiábana hematopoietikus rendszer instabilitása a felhalmozódás miattvisszatérőASXL1mutációk egy niche mikrokörnyezetben illmutacinogén enzimtermelés révén. Valószínűleg a legtöbbetAz MSC-k kiemelkedő hozzájárulása a gyulladáshoz a tömeggyulladást elősegítő citokinek termelése az öregedés soránfolyamat, amely azután tovább segíti az M1 polarizációjátmakrofágok.
A hatás vizsgálata terén elért jelenlegi eredmények ellenéreMSC-k a gyulladás progressziójáról, még mindig rengetegfeltáratlan terület még tisztázásra vár, amely magában foglalja
egyéb mechanizmusok, amelyek hozzájárulhatnak a gyulladáshozprogresszió. Például az MSC-k elnyomhatják a gyulladást,ami terápiás potenciáljuk szempontjából fontos az ellen
immunrendszeri betegségek (65, 97), hanem az öregedés hatásaa gyulladások szabályozásáról kevésbé vizsgálják.
A százévesekkel kapcsolatos tanulmányok egészen mást mutatnakgyulladásfenotípusok, mint példáulgyulladást elősegítő citokinszintek beplazma, még olyan egyéneknél is, akik nemkrónikus patológiák
(18); ezért jövőbeli tanulmányokat kell végezni annak jellemzőinek meghatározásáraegyének és esetek (például a stressz küszöbértéke vagygenotoxinok), vagy hogyan hatnak a gyulladással összefüggő citokinek
specifikus szövetekben található MSC-k, amelyek szabályozhatják a kialakulástspecifikus krónikus betegségek. Azt is elképzelhető, hogy a gyulladás hogyan járul hozzáa transzplantált MSC-k terápiás hatékonyságának megváltoztatása.Bár egyes tanulmányok arról számoltak bein vitroöregedőAz MSC-k csökkent terápiás potenciált mutatnak, beleértveimmunmoduláció és beültetés (98), ezek specifikus módjaaz időseknél és a gyulladás által okozott hatásokkevésbé vizsgálják, függetlenül attól, hogy az átültetett sejteketkorán vagy későn áthaladó MSC-k.
Gyulladásszámára elengedhetetlentúlélésre, és jótékony hatással van a káros jelekresemlegesítés fiatal egyéneknél; gyulladás azonban beaz idősek károsak, és ez a környezet esetlegstimulálja az átültetett MSC-ket a további hiperaktivitás érdekébenSASP termelése, majd a regeneratív illimmunmoduláló képesség (18). Ezért nekünk is kellvegyük figyelembe a pro-inflammatorikus hatás antagonista pleiotrópiájátcitokinek a transzplantált MSC-k terápiás mechanizmusára.
Végül a gyulladásos vizsgálatok többsége amely ingerek – például molekulák és citokinek – fontosakindukcióhoz és progresszióhoz, hanem a kapcsolat meghatározásához
a gyulladás és az MSC-k között, szisztémás megközelítésaz MSC-k kölcsönhatásának megértése az egyes niche- illszövetspecifikus jelátviteli kaszkádra van szükség. A miénk
erőfeszítés az MSC-k és az MSC-k közötti összetett kölcsönhatás megértéséreaz idős környezet és a beilleszkedésMSC terápia agyulladás fogalmahozzájárul a javításához
Megelőző és személyre szabott orvoslás idősek számára.
KÖSZÖNETNYILVÁNÍTÁS
Ezt a munkát a Katolikus Egészségügyi Központ támogattaA 2018-as programévben készült Kutatási Alapítvány ésaz Alapkutatási Program (2019R1C1C1008896) révén
által finanszírozott Koreai Nemzeti Kutatási Alapítvány (NRF).a koreai kormány.
ÖSSZEFÉRHETETLENSÉG
A szerzőknek nincsenek ellentétes érdekei.
IRODALOM
1. Kontis V, Bennett JE, Mathers CD, Li G, Foreman K ésEzzati M (2017) A jövő várható élettartama 35 iparosodottországok: vetítések Bayes-féle modellegyüttessel.Lancet 389, 1323-1335
2. Franceschi C, Salvioli S, Garagnani P, de Eguileor M,Monti D és Capri M (2017) Immunobiography and theIdőskorúak immunválaszának heterogenitása: AFókuszban a gyulladások és a edzett immunitás. ElülsőImmunol 8, 9823. Fulop T, Larbi A, Dupuis G et al (2017) Immunosenea tudomány és a gyulladásos öregedés, mint ugyanannak a két oldalaÉrme: barátok vagy ellenségek? Front Immunol 8, 1960
4. Yu KR, Espinoza DA, Wu C et al (2018) The impact oföregedés a főemlősök vérképzésén a klonális vizsgálat szerintkövetés. Blood 131, 1195-1205
5. Pang WW, Price EA, Sahoo D et al (2011) Human bonea csontvelői vérképző őssejtek megnövekednekgyakorisága és mieloid torzítás az életkorral. Proc Natl AcadSci USA 108, 20012-20017
6. Derhovanessian E, Maier AB, Beck R et al (2010) Hallmarkaz immunszenszcencia jellemzői hiányoznak a családihosszú élet. J Immunol 185, 4618-4624
7. Smolen JS, Aletaha D és McInnes IB (2016) Rheumatoidízületi gyulladás. Lancet 388, 2023-2038
8. Libby P, Ridker PM és Maseri A (2002) Inflammationés érelmeszesedés. 105. példány, 1135-1143
9. Heppner FL, Ransohoff RM és Becher B (2015) Immunetámadás: a gyulladás szerepe az Alzheimer-kórban. NatRev Neurosci 16, 358-372
10. Franceschi C, Bonafe M, Valensin S et al (2000) Inflammöregedés. Az immunszenszcencia evolúciós perspektívája.Ann NY Acad Sci 908, 244-254
11. Fransen F, van Beek AA, Borghuis T et al (2017) Aged GutA mikrobiota hozzájárul a szisztémás gyulladáshozTranszfer a csíramentes egerekhez. Front Immunol 8, 1385
12. Calcada D, Vianello D, Giampieri E et al (2014) A szerepaz alacsony fokú gyulladás és a metabolikus rugalmasságöregedés és táplálkozási modulációja: a rendszerekbiológia megközelítés. Mech Aging Dev 136-137, 138-14713. Yu KR és Kang KS (2013) Az öregedéssel kapcsolatos gének inmesenchymális őssejtek: mini áttekintés. Gerontológia 59,557-563
14. Yu KR, Lee JY, Kim HS és munkatársai (2014) A p38 MAPK által közvetítetta COX{0}}/PGE2 változása szabályozza az immunmoduláló hatásttulajdonságai az emberi mesenchymális őssejtek öregedésében. PLoS
Egy 9, e102426
15. Badiavas AR és Badiavas EV (2011) Lehetséges előnyökallogén csontvelői mezenchimális őssejtek számárasebgyógyulás. Szakértői vélemény Biol Ther 11, 1447-1454
16. Wagner W, Horn P, Castoldi M et al (2008) Replicativemesenchymális őssejtek öregedése: egy folyamatos ésszervezett folyamat. PLoS One 3, e2213
17. Yang YM, Li P, Cui DC és munkatársai (2015): Az öregedő csont hatásacsontvelői mikrokörnyezet a mesenchymális őssejtekenmigráció. Életkor (Dordr) 37, 16
18. Franceschi C, Garagnani P, Vitale G, Capri M és SalvioliS (2017) Gyulladás és „szemét-öregedés”. Trends EndocrinolMetab 28, 199-212
19. Franceschi C és Campisi J (2014): Krónikus gyulladás(gyulladás) és annak lehetséges hozzájárulása az életkorral összefüggőbetegségek. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 69Suppl 1, S4-9
20. Robbins PD (2017) Extracelluláris hólyagok és öregedés. SzármazikCell Investig 4, 98
Kérdezz többet:
E-mail:wallence.suen@wecistanche.com whatsapp: plusz 86 15292862950
