Akut vesekárosodás és annak károsodása, amelyet tudnia kell
Mar 22, 2022
Kapcsolattartó: Audrey Hu Whatsapp / hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com
Fabian Aleg –Philip Earnhard
Bevezetés
Akut vesekárosodás(AKl) egy szindromikus betegség, amelyet a vesefunkció akut romlása határoz meg [1. Alternatív terminológia az "akut vesekárosodás"; az "akut veseelégtelenség" kifejezést évek óta nem használják az angol nyelvterületen, mert félrevezető. A vesefunkció helyettesítő markereként használt két paraméter a szérum kreatinin és a diurézis. Ennek az akut romlásnak az időablaka legfeljebb 7 nap, és az AKI súlyossága 3 foka van(Akut vesekárosodás) (1. lap). Ezeket a kritériumokat 2012-ben tették közzé a vesebetegség nemzetközi iránymutatásaiban: A globális eredmények javítása (KDIGO)【1】 és megoldották a korábban meglévő definíciókat a RIFLE -Lrisk/sérülés/kudarc/vesefunkció elvesztése/végstádiumú vesebetegség"[2]) és az AKIN (Akut vesekárosodásHálózati) kritériumok [3] (lásd az 1. táblázatot), ezek a diagnosztikai kritériumok megalapozottak, és bizonyos korlátozások ellenére jelenleg érvényesek. Lényegében 3 kritika éri a jelenlegi diagnosztikai kritériumokat:
Sem a szérum kreatinin, sem a diurézis nem felel meg annak a glomeruláris filtrációs sebességnek (GFR), amely a vesefunkció legtartalmasabb korrelációja lenne.
A helyzetet tovább rontja, hogy a szérum kreatinin csak növekszik, amikor a nefronok fele meghibásodik, így az AKI diagnózisa(Akut vesekárosodás) gyakran túl későn vagy egyáltalán nem lehet.
Egy másik korlátozás a kiindulási szérum kreatinin hiánya, ami nem ritka a mindennapi klinikai gyakorlatban, és előfeltétele az AKI súlyosságának diagnosztizálásának és értékelésének(Akut vesekárosodás).
Mindezen korlátozások ellenére a jelenlegi kritériumok széles körben elfogadottak. Számos epidemiológiai vizsgálat eredményei járultak hozzá ehhez, amelyek azt mutatják, hogy ezek a diagnosztikai kritériumok jól korrelálnak a kinetikus eredménnyel, és ezért klinikailag relevánsak. Nagy tanulmányok azt mutatják, hogy az AKI-ban szenvedő betegek halálozása(Akut vesekárosodás) lényegesen magasabb, mint az AKI-ban nem szenvedő betegeké(Akut vesekárosodás), és hogy a halálozás növekszik, annál súlyosabb az AKI(Akut vesekárosodás) is【4】. Például a kritikusan beteg betegek halálozása AKI-ban(Akut vesekárosodás) szepszisben körülbelül 50%[5]. Azonban aki(Akut vesekárosodás) a hosszú távú prognózisra is hatással van. 10 évvel azután, hogy túlélt egy AKI-t(Akut vesekárosodás) epizódban ezeknek a betegeknek a halálozási aránya összehasonlítható a kontroll betegek szignifikánsan magasabb 【6】-jával. Ezen kívül aki(Akut vesekárosodás) a krónikus vesebetegség (krónikus vesebetegség, CKD) nagyobb kockázatához vezet, beleértve a dialízis szükségességét [7], a magas vérnyomást [8] és a szív- és érrendszeri eseményeket, például a szívelégtelenséget és a stroke-ot [9]. Így aki(Akut vesekárosodás) releváns prognosztikai tényező.
Az AKI-tól való felépülés hiánya miatt(Akut vesekárosodás) egyes betegeknél és a szűkös adatoknál, hogy AZ(Akut vesekárosodás) CKD-hez vezet[7], a közelmúltban erőfeszítések történnek a veseprofesszionáció pontosabb meghatározására. A perzisztens AKI-t a KDIGO kritériumai szerint 3 hónap elteltével CKD-ként határozták meg [10]. A szakértők most azt tanácsolják, hogy nevezzék meg az AKI-t(Akut vesekárosodás) amely 7 napnál tovább tart, de 3 hónapnál rövidebb ideig tart "akut vesebetegségként" (AKD) [11]. A kezdeti adatok azt mutatják, hogy a vesefunkciónak ez a tartós károsodása kedvezőtlen prognózissal jár [ 12].
*Megjegyzés: Az akut vesekárosodás a vesefunkció akut romlása 7 napon belül. A vesefunkciót képviselő helyettesítő markerek a szérum kreatinin és a diurézis.
1. táblázat Az akut vesekárosodás (AKI) diagnosztikai kritériumai a vesebetegség szerint: A globális eredmények javítása (KDIGO; [1])
Epidemiológia
Az AKI előfordulása(Akut vesekárosodás) nagymértékben változik a klinikai kontextustól függően. Így aki(Akut vesekárosodás) 14%-os előfordulási gyakorisággal viszonylag ritka a járóbetegeknél az alapellátási praxisokban【13】. Fekvőbeteg-ellátásban azonban viszonylag gyakori, és a betegek 3-20% -ánál fordul elő 【14】. AKI(Akut vesekárosodás) különösen gyakori a szepszisben szenvedő, kritikusan beteg betegeknél, és az összes beteg mintegy 50%-át érinti ebben a populációban [15]. Ezek az adatok azt mutatják, hogy az előfordulási gyakoriság korrelál a betegség súlyosságával. Az AK előfordulásának tipikus kockázati tényezőit nagy epidemiológiai vizsgálatokban vizsgálták és azonosították. Ezek közé tartozik a már meglévő CKD, a 65 év feletti életkor, az artériás hipertónia, a cukorbetegség, a korábbi szív- és érrendszeri betegségek, például a szívelégtelenség, a koszorúér-betegség és a perifériás artériás okklúziós betegség [16].
*Megjegyzés: Az AKI kockázati tényezői(Akut vesekárosodás) az életkor >65 év, artériás hipertónia, cukorbetegség és már meglévő szív- és érrendszeri betegségek.
Patogenezis
Az AC magában foglalja a különböző betegségek vagy állapotok heterogén csoportját, amelyek AKI-hoz vezethetnek(Akut vesekárosodás). Fogalmilag ezek 3 kategóriába sorolhatók, a "származási hely" alapján, - prerenális AKI(Akut vesekárosodás), - intrarenális AKI(Akut vesekárosodás), - posztrenális AKI(Akut vesekárosodás). Az AKI prerenális genezisének tipikus okai(Akut vesekárosodás) térfogathiány, szívpumpa meghibásodás vagy sokk; Az intrarenális okok például az akut glomerulonefritisz vagy az akut intersticiális nefritisz, míg a posztrenális AKI(Akut vesekárosodás) vizeletelzáródás váltja ki (lásd 2. táblázat).
Tab. 2 Ursachen für eine akute Nierenschädigung (AKI)
*Megjegyzés: Fogalmilag, AKI(Akut vesekárosodás) prerenális, intrarenális és posztrenálisra oszlik, mint a kiváltók, az AKI patogenezise(Akut vesekárosodás) nem egységes. A kiváltó térfogat hiányától függően kardiogén sokkot, súlyos szepszis-egyéb patomechanizmusokat feltételezünk. Enyhe forma a tisztán hemodinamikus AKI(Akut vesekárosodás), amelyben a vesefunkció szerkezeti károsodás nélkül funkcionálisan romlik. Ez az AKI(Akut vesekárosodás) gyakran gyorsan megszűnik a trigger gyors korrekciója után, Ez a forma a prerenális AKI(Akut vesekárosodás) a tényleges értelemben, mivel a vesékben nincsenek sejtváltozások. Ha az AKI kiváltó oka(Akut vesekárosodás) kifejezettebb vagy hosszabb ideig tart, a cső alakú hámsejtek, az úgynevezett akut cső alakú nekrózis pusztulásához vezethet. jön. A név nem feltétlenül pontos, mivel jelenleg még mindig feltérképezetlen, hogy a cső alakú hámsejtek valóban elpusztulnak-e nekrózis vagy más típusú sejthalál miatt A kiváltó tényezőtől függően a cső alakú sejteket az oxigén és a tápanyagok és / vagy a gyulladásos mediátorok hiánya okozza. A haldokló cső alakú hámsejtek a jelenlegi és vándorló immunsejteket is aktiválják; a steril gyulladásos reakció hozzájárul a szövetek károsodásához, és még több haldokló sejt ördögi köréhez és még több gyulladáshoz vezethet [17]. , amelyek nem mindig magyarázzák könnyen a vesék működésének néha teljes elvesztését (lásd 1. ábra).
*Megjegyzés: Akut cső alakú nekrózis, azaz a cső alakú hámsejtek halála, gyakran előfordul az AKI-ban(Akut vesekárosodás).
1. ábra 8 Példák az akut vesekárosodás (AKI) szövettanára:gyors progresszív Glomerulonefritisz (RPGN) ANCA-ban (antineutrophil citoplazmatikus antitest) vaszkulitisz, a Glomeruli.b AKI pusztulásával súlyos szeptikus sokkban; a glomerulusok nagyrészt normálisnak tűnnek, és a cső alakú hámsejtek is csak nagyon diszkrét változásokat mutatnak, a súlyos AKI jelenléte ellenére. (Kedves engedéllyel, © Wolfgang Schneider professzor, Charité, Universitätsmedizin Berlin; minden jog fenntartva)
Diagnózis
Az AKI diagnózisa(Akut vesekárosodás) a szérum kreatininszintjének növekedésével vagy csökkent diurézisével történik. Egyrészt nyomokat találni az AKI(Akut vesekárosodás) vagy a következő AKI(Akut vesekárosodás), a diagnosztikai intézkedések hasznosak. A kinetikus vizsgálat során különösen hasznos a vérnyomás, a pulzusszám és a térfogatcsökkenés vagy -tágulás klinikai tüneteinek meghatározása. A bőr és az ízületek gyulladása szisztémás betegséget jelezhet, a szívelégtelenség jelei kardiorenális genezisre és livedo reticularisra, valamint a koleszterin-embolia kék lábujjára utalhatnak. A további vérvizsgálatok olyan betegeknél hasznosak, akiknél nincs nyilvánvaló kiváltó tényező az AKI()Akut vesekárosodás) és a kinetikus kontextustól függ. Ezek közé tartozik a 【18】∶- differenciális vérszám, - fragmens petesejtek, kalcium,-kreatin-kináz, - laktát-dehidrogenáz, - haptoglobin, - amiláz és lipáz, fehérje elektroforézis immunfixációval, - C3/C4 komplementerek, - hepatitis és HIV szerológia,
A vizeletvizsgálat fontos diagnosztikai eszköz. A nephrit üledékkel rendelkező releváns proteinuria (szubnefrotikus vagy nefrotikus) lehetséges glomerulonefritiszre utal, míg a normál vizeletállapot az AKI funkcionális genezisét jelzi(Akut vesekárosodás). Egyes laboratóriumok vizeletfehérje-differenciálódást is végeznek. Az alfa-1-mikroglobulin magas szelektív kiválasztása cső alakú károsodást jelez. A vizeletmikroszkópia nagymértékben függ a vizsgáztatótól. Egyes tanulmányok azt is bizonyítják, hogy az intenzív osztályon lévő betegeknél van az előnye [19], de az adathelyzet összességében következetlen. Mindenképpen ajánlott glomerulonefritisz gyanúja esetén [11]. A karbamid és a nátrium frakcionált kiválasztásának meghatározása hasznos lehet a prerenális AKI megkülönböztetésében(Akut vesekárosodás) akut tubuláris nekrózisból (ATN) jelentéktelen vizelet üledékkel [20]. itt is következetlen az adathelyzet. A vesék képalkotása minden AKI számára szükséges(Akut vesekárosodás) a vese morfológiájának meghatározására és a lehetséges húgyúti elzáródás azonosítására【21. A szonográfia erre alkalmas, mert olcsó és könnyen elérhető. Alternatív vizsgálati módszerek a számítógépes tomográfia (CT) és a mágneses rezonancia képalkotás (MRT. A vese perfúziójának értékelése hasznos lehet, például jelentős aorta beavatkozás után, lehetséges vese perfúziós elégtelenséggel vagy generalizált arterioszklerózis esetén. Erre alkalmas a Doppler-szonográfia. Vesebiopsziát végeznek kritikusan beteg betegeknél a rossz biopszia miatt, amelyet minden más, tisztázatlan AKI-ban szenvedő betegnél figyelembe kell venni(Akut vesekárosodás) gyors visszanyerés és/vagy napi 1 g-nál nagyobb nefrrit üledék és proteinuria nélkül.
*Megjegyzés: Az AKI diagnózisának fontos szempontjai(Akut vesekárosodás) a vérnyomás meghatározása, a térfogategyensúly értékelése, a vér- és vizeletvizsgálatok, valamint a vesék képalkotása.
Új diagnosztikai stratégiák – elektronikus riasztások és új biomarkerek
Még a kórházakban is, AKI(Akut vesekárosodás) gyakran figyelmen kívül hagyják a kreatininszint növekedéséről és/vagy a diurézis csökkenéséről rendelkezésre álló információk ellenére【14】. Ezért olyan elektronikus riasztórendszereket fejlesztettek ki, amelyek automatikusan azonosítják és jelentik az AKI-val rendelkező betegeket(Akut vesekárosodás) rutin laboratóriumi paraméterek alapján. Ezek az úgynevezett AKI(Akut vesekárosodás) a riasztások az AKI-ban szenvedő betegek megbízható és korai azonosítását ígérik(Akut vesekárosodás), de vitatott, hogy ez is kinetikus előnyhöz vezet-e. Egy prospektív kohorszvizsgálatban, amelyben Nagy-Britannia különböző kórházaiban egymás után egy AKI riasztást vezettek be egy intézkedéscsomaggal kombinálva, az AKI időtartama(Akut vesekárosodás) csökkenthető [22]. Egy multicentrikus, randomizált, kontrollált vizsgálatban azonban nem sikerült jobb ellátást elérni egy AKI segítségével(Akut vesekárosodás)riasztás [23].
*Megjegyzés: Új biomarkerek és elektronikus AKI(Akut vesekárosodás) a riasztások lehetővé tehetik a korábbi és jobb diagnózist a jövőben.
Számos új biomarker az AKI számára(Akut vesekárosodás) az elmúlt években alakultak ki. Az ilyen új biomarkerek a vizeletben jelezhetik az AKI-t(Akut vesekárosodás) korai szakaszban, és ez már abban az időben van, amikor a szérum kreatinin még nem emelkedett. Számos biomarker is létezik, amelyek korrelálnak a vesekárosodás súlyosságával. A legjobban tanulmányozott markerek jelenleg a KIM (Vesekárosodásmolekula")-1 [24], IGFBPLinsulin-szerű növekedési faktor kötő fehérje"-7 [25], METALPLtissue inhibitor metalloproteinázok")-2 [26] és NGAL (neutrofilzatináz-asszociált lipocalin";[ 27] ). De itt is bizonytalan, hogy ezeknek a markereknek a klinikai rutinban való használata hoz-e bármilyen előnyt. Azonban legalább 2 monocentrikus vizsgálat kimutatta, hogy az IGFBP-7-en és a TIMP-2-n alapuló korai diagnózis a KDIGO szupportív terápiára vonatkozó ajánlásainak alkalmazásával kombinálva (lásd alább) csökkentheti a súlyos AKI(Akut vesekárosodás) [28, 29]. Jelenleg azonban nem állnak rendelkezésre adatok a nagyobb vizsgálatokból, és ennek megfelelően az új biomarkerek továbbra is alárendelt szerepet játszanak a mindennapi klinikai gyakorlatban.
KATTINTSON IDE A II. RÉSZHEZ.
