Ⅰ rész: Magányos vesével rendelkező betegek jelenlegi kezelése

Kapcsolatfelvétel: emily.li@wecistanche.com

Ekamol Tantisattamo1,2,3, Donald C. Dafoe4, Uttam G. Reddy1,2, Hirohito Ichii4, Connie M. Rhee1,2, Elani Streja1,2, Jaime Landman5 és Kamyar Kalantar-Zadeh1,2,6

Azok a személyek, akiknek magányos veséje van, beleértve azokat is, akiknél élővese adományozása, rosszindulatú vese vagy trauma miatt egyoldali nefrektómiát végeztek, csökkent vese tömege, ami megnövekedett intraglomeruláris nyomáshoz és glomeruláris hiperfiltrációhoz vezet. A magányos vesék ezen fiziológiai adaptációi súlyosbíthatnak más, már meglévő és genetikai állapotokat, amelyek hajlamot teremthetnek a glomeruláris patológiákra vagy ronthatják a glomeruláris patológiákat, ami kedvezőtlen vese kimenetelhez vezethet. Emiatt ezek a személyek részesülhetnek a különleges gondozásban és életmód-módosításokban, beleértve a táplálkozási beavatkozásokat is. Hiányzik a konszenzus és a bizonyíték a nephrectomia utáni megfelelő felügyeletre és kezelésre vonatkozóan, és a „normális” és a „kóros” veseállapot mindkét irányban kialakult tévhitek zavart okozhatnak a betegek és az egészségügyi szolgáltatók között a hosszú távú kezeléssel kapcsolatban.veseEgészségmonitoring and management. We have reviewed available data on the impact of lifestyle modifications, particularly nutritional measures, and pharmacologic interventions, on short and long-term outcomes after nephrectomy. We recommend avoidance of excessively high dietary protein intake (>1 g/kg per day) and high dietary sodium intake (>4 gramm/nap), megfelelő élelmi rostbevitel növényi alapú élelmiszerekből, a cél testtömegindex<30 kg/m2="" (in="" non-athletes="" and="" non-bodybuilders),="" and="" judicious="" management="" of="" risk="" factors="" of="" progressive="">krónikus vesebetegség(CKD), és a jövőbeni tanulmányok segíteni fognak ezen személyek optimális gondozási gyakorlatának jobb meghatározásában.

A Cistanche jót tesz a vese egészségének

Krónikus vesebetegség, amely a 2 vesével rendelkező felnőttek több mint 10 százalékánál fordul elő, magánvese esetén is kialakulhat, és végstádiumú vesebetegségbe (ESRD) fejlődhet, ami a rendkívüli egészségügyi költségek mellett nagy fizikai és pszichológiai terheket is jelent. Míg a múltban az élő vese adományozása céljából történő nefrektómia biztonságosnak számított a CKD nagyobb valószínűsége nélkül1, a frissebb adatok azt sugallják, hogy az egyoldali nephrectómia után 3-5-ször nagyobb az ESRD relatív kockázata, miközben az abszolút kockázat kicsi marad. .2–4 A CKD és az ESRD patogenezise magányos vesével rendelkező vesedonoroknál eltérhet a krónikus betegekétőlvesebetegségnephrectomia nélküli betegek. Úgy tűnik, hogy a glomerulonephritis a leggyakoribb vesebetegség, amely korai ESRD-hez vezet az élő vesedonorokban, és a mögöttes genetikai hajlamok hozzájárulhatnak a CKD-nek ESRD-vé történő gyorsabb progressziójához az élő vesedonorok egyes csoportjaiban.5 Tévhitek mindkét irányban a " a normális" és az "abnormális" veseállapot zavart okoz a betegek és az egészségügyi szolgáltatók körében a hosszú távú kezeléssel kapcsolatban.

Hagyományos definíciója és rendezése szerintkrónikus vesebetegségCKD-betegek közé tartoznak azok a személyek, akiknek csak egy vese van veleszületett vagy szerzett okokból, például donor nephrectomia miatt. Fiziológiai alkalmazkodás amagányos vesea nefron egységeihez viszonyítva magasabb glomeruláris filtációs rátához (GFR) vezet, ami kezdetben növelheti a GFR-t, amit glomeruláris hiperfiltrációnak neveznek, de hosszú távon fokozatosan csökkenhetveseműködés, és ez a tendencia még élő vesedonoroknál is előfordulhat. Az ESRD-be való előrehaladás összefüggésben állhat a betegség feltáratlan belső kockázataivalvesebetegségekmint például a genetikai aberrációk.6 Az ebből eredő teher aveseEgészség, különösen, ha a glomeruláris hiperfiltráció egyéb okai, például a magas étrendi fehérjebevitel súlyosbítják, de novo glomeruláris betegségekhez, például másodlagos fokális szegmentális glomerulosclerosishoz (FSGS) vezethet, és felgyorsíthat más, már meglévő glomeruláris patológiákat. A krónikus vesebetegség legtöbb egyéb okához hasonlóan a magányos vese klinikai megnyilvánulása néma. Ezért indokolt a kezdeti szűrés a vesefunkció romlására utaló jelek kimutatására és a vesefunkció pontos meghatározása. A krónikus vesebetegség kezelésének szokásos megközelítésein túlmenően az életmód módosítása, beleértve a táplálkozási és diétás beavatkozásokat, mérlegelhető magánvese esetén, és kiegészíthető bizonyos farmakológiai beavatkozásokkal, amint azt ebben a cikkben áttekintjük.

A magányos vese epidemiológiája

Veleszületettmagányos vese, also known as unilateral renal agenesis, occurs in a ratio of about 1:1000, often on the left, with a male-to-female ratio of 1.8:1.7 Acquired solitary kidney after unilateral radical nephrectomy in adults is mainly due to living kidney donation, renal tumor, and trauma. Over the last 30 years, the rate of living kidney donation had gradually increased from 1800 donations in 1998 to 6600 donations in 2004. However, it has decreased since 2011 and has been stable at around 5650 kidney donations per year.8 The most common age range of living kidney donors is 35 to 49 years.9 The incidence of renal cell carcinoma is 63,990 cases each year. The risk for developing renal cancer significantly increases in individuals aged >60 évesek, és a férfiak csaknem kétszer nagyobb kockázatnak vannak kitéve, mint a nők.10 1991–2002 és 1992–2007 között 10 123, illetve 4299 radikális nefrektómiát hajtottak végre vesesejtes karcinóma miatt.11 A vesesérülések előfordulási gyakorisága változatos. . Egy tanulmány 757 radikális nefrektómiáról számolt be 9002 vesekárosodásban szenvedő betegnél 2002 és 2007 között.12 A fiatal felnőtt férfiak a leggyakrabban érintett populáció.

Kórélettani elváltozások magányos vesében szenvedő betegeknél

A GFR korrelál a nefronok számával, és kortól, nemtől és testszokástól függően változhat. A kompenzációs mechanizmusok miatt a nefronok elvesztése általában nem okozza a csökkent GFR-t, bár ezek nem biztosítanak teljes kompenzációt, és a GFR a véradás előtti GFR 65–70 százalékára nő az éves egészséges donoroknál.<60years.13 since="" the="" excretory="" function="" of="" the="" kidney="" is="" needed="" to="" maintain="" fluid,="" electrolyte,="" and="" mineral="" balances,="" physiological="" adaptation="" occurs="" immediately="" after="" nephrectomy,="" with="" increases="" in="" effective="" renal="" plasma="" flow,="" glomerular="" ultrafiltration="" coefficient="" (kf),="" and="" transcapillary="" hydraulic="" pressure="" gradient="" (dp),="" leading="" to="" increased="" single-nephron="" gfr,="" glomerular="" hyper-="" filtration,="" and="" overall="" increased="">

A nephrectomia utáni vese hemodinamikai változása mellett a nephron szerkezeti elváltozása is előfordulhat hipertrófia és hiperplázia formájában.16 Ez a kompenzáló glomeruláris hipertrófia számos folyamatban vesz részt, beleértve a rapamicin komplex (mTOR), az interleukin 10 emlős célpontjában történő aktiválását és a transzformációt. növekedési faktor-b.17 Ez a kompenzációs mechanizmus a nephrectomia után élő vesedonoroknál azonban más okok miatt különbözik a nephrectomia utáni betegektől.18. A kompenzáló glomeruláris hiperfiltráció hosszú távon károsíthatja a szoliter vesét, különösen, ha más tényezők is súlyosbíthatják a glomeruláris hiperfiltrációt, mint például a magas fehérjebevitel, ami afferens arteriolák tágulásához vezet, és intraglomeruláris hipertóniához vezet, vagy a magas nátriumbevitel, ami a glomeruláris hiperfiltrációt eredményezi. szisztémás hipertóniában és volumenretencióban.19,20 Az intraglomeruláris hipertónia podocita sérülést és a lábnyúlványok közötti hasított rekeszizom szűrőfunkciójának perm-szelektivitásának elvesztését okozza, proteinuriát okozva. Ezenkívül a megnövekedett transzformáló növekedési faktor-b1 és angiotenzin II által közvetített endothel-mezangiális hiperplázia és glomerulomegália podocita leválást okoz a glomeruláris alapmembránról, és ezt követően glomerulosclerosishoz vezet.21 Ezek végső soron az FSGS-ben és az albuminuriában tapasztaltakhoz hasonló kóros elváltozásokhoz vezetnek, ami csökkenést jelent. GFR-ben és a krónikus vesebetegség progressziójában (1. ábra).

1. ábra Kórélettani változások egyoldali natív nephrectomia után. ERPF, hatékony veseplazma áramlás; FSGS, fokális szegmentális glomerulosclerosis.

Kattintson ide a Ⅱ részhez

Hivatkozások

1. Ibrahim HN, Foley R, Tan L és munkatársai. A veseadás hosszú távú következményei. N Engl J Med. 2009;360:459–469.

2. Mjoen G, Hallan S, Hartmann A és mtsai. Hosszú távú kockázatok a vesedonorok számára. Kidney Int. 2014;86:162–167.

3. Muzaale AD, Massie AB, Wang MC és mtsai. Élő veseadást követően végstádiumú vesebetegség kockázata. JAMA. 2014;311:579–586.

4. Grams ME, Sang Y, Levey AS és mások. A veseelégtelenség kockázatának előrejelzése az élő vesedonor jelölt számára. N Engl J Med. 2016;374:411–421.

5. Anjum S, Muzaale AD, Massie AB és mtsai. A cukorbetegség, a magas vérnyomás és a glomerulonephritis által okozott végstádiumú vesebetegség mintái élő vesedonorokban. Am J transzplantáció. 2016;16:3540–3547.

6. Matas AJ, Vock DM, Ibrahim HN. GFR

7. Shapiro E, Goldfarb DA, Ritchey ML. A veleszületett és szerzett magányos vese. Urol tiszteletes. 2003;5:2–8.

8. Hart A., Smith JM, Skeans MA, et al. OPTN/SRTR 2017 éves adatjelentés: Vese. Am J transzplantáció. 2019; 19 (2. melléklet): 19–123.

9. Himmelmann A, Hansson L, Hansson BG és mtsai. Az ACE-gátlás jobban megőrzi a veseműködést, mint a béta-blokád az esszenciális hipertónia kezelésében.BloodPress.1995;4:85–90.

10. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Rákstatisztika, 2017. CA Cancer J Clin. 2017;67:7–30.

11. Shuch B, Hanley J, Lai J és mtsai. Általános túlélési előny részleges nefrektómiával: a megfigyelési adatok torzítása? Rák. 2013;119:2981–2989.

12. McClung CD, Hotaling JM, Wang J et al. A vesesérülések azonnali sebészeti kezelésének mai trendjei egy országos adatbázis segítségével. J Trauma Acute Care Surg. 2013;75:602–606.

13. Delanaye P, Weekers L, Dubois BE és mtsai. Az élő vesedonor eredménye. Nephrol Dial Transplant. 2012;27:41–50.

14. ter Wee PM, Tegzess AM, Donker AJ. Párban tesztelt vese tartalék szűrési kapacitása vese recipiensekben és donoraikban. J Am Soc Nephrol. 1994;4:1798–1808.

15. Saxena AB, Myers BD, Derby G és mtsai. Adaptív hiperfiltráció az öregedő vesében kontralaterális nefrektómia után. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;291:F629–F634.

16. Hayslett JP. Funkcionális alkalmazkodás a vese tömegének csökkenéséhez. Physiol Rev. 1979;59:137–164.

17. Kasinath BS, Feliers D, Sataranatarajan K, et al. Az mRNS transzláció szabályozása a vesefiziológiában és -betegségekben. Am J Physiol Renal Physiol. 2009;297:F1153–F1165.

18. Hauser P, Kainz A, Perco P és munkatársai. Transzkripciós válasz a nem érintett vesében ellenoldali hydronephrosis vagy nephrectomia után. Kidney Int. 2005;68:2497–2507.

19. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Nutritional management ofkrónikus vesebetegség. N Engl J Med. 2017;377:1765–1776.

20. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, et al. Diétás fehérjebevitel éskrónikus vesebetegség. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2017;20:77–85.

A Cistanche megelőzheti a vesebetegséget