Polyvisceralis policisztás betegség – esettanulmány és áttekintés

Absztrakt

A policisztás vesebetegség (PKD) körülbelül minden 20. 000 születésnél fordul elő. Még ritkább a ciszták előfordulása más szervekben, például a mellékvesékben, a májban és a hólyagban. A szakirodalmat áttekintve bizonyíték van arra, hogy a PKD policisztás májbetegséggel kombinálva fordul elő, de a mai napig nem jelentettek többszervi cisztát. Egy 36-hetes magzat boncolása több cisztát mutatott ki a vesében, a májban, a mellékvesében és a hólyagban. További kórszövettani jelentések megerősítették a policisztás vesebetegség diagnózisát. Egy másik gyermek korábbi méhen belüli halálozása a terhesség 28. hetében családi fenotípus jelenlétére utalt. Az egymást követő prenatális ultrahangok nem mutattak ki rendellenességeket, hangsúlyozva a magzati boncolás fontos szerepét a hiányos szülészeti anamnézis összefüggésében. A magzati anomáliák diagnosztizálása segítséget nyújt a szülőknek az új terhesség esetleges kiújulásával kapcsolatos tanácsadásban.

Kulcsszavak

Policisztás vesebetegség; Boncolás; Kromoszómális microarray;Cistanche hatásai.

Kattintson ide, hogy megtudjaa Cistanche előnyei.

Bevezetés

A magzati fejlődés összetett folyamat, amely időben és hierarchiában szerveződik. Az embriogenezis során a kölcsönös jelátvitel zavarai számos fejlődési rendellenességért felelősek. A veleszületett vese- és húgyúti rendellenességek (CAKUT) a veleszületett rendellenességek egyharmadát teszik ki, és becslések szerint 1000 élveszületésre számítva 3-6 esetben fordulnak elő. A magzati vese anomáliák önmagukban a magzati veleszületett rendellenességek 20 százalékáért felelősek. A gyakori vese-rendellenességek sokféle rendellenességet foglalnak magukban, összetett patofiziológiával, különböző klinikai kimenetelekkel és kezelési következményekkel. Ezek a vesebetegségek jelentős hatással vannak az újszülöttek és csecsemők morbiditására és mortalitására.

A policisztás vesebetegség (PKD) klinikailag és genetikailag sokrétű betegség, amely különböző örökletes és nem öröklődő típusokat foglal magában, azaz egy- vagy kétoldalú; izolált vagy disszeminált ciszták; vese vagy extrarenalis érintettség. A PKD egy szenzoros ciliopathia, amely fokozott proliferációs rátával és fokozott apoptózissal jár. A PKD összetett patogenezissel rendelkezik, amely több molekuláris útvonalat foglal magában, amelyek átfedik, kiegészítik vagy szemben állnak egymással. A veseelégtelenség előfordulhat önmagában vagy más rendellenességekkel vagy szindrómákkal kombinálva. Általában csecsemő- és gyermekkorban fordulnak elő, és ide tartozik az autoszomális domináns policisztás vesebetegség (ADPKD), az autoszomális recesszív policisztás vesebetegség (ARPKD), a policisztás dysplasia, a glomerulusok cisztás vese, a Bardet-Biedl, a beckwith_wiedemann, az Ivemark, a Jeune, fiatalkori nephropathia, Von Hippel-Lindau-kór és daganatos ciszták, többek között. Ezeknek a rendellenességeknek a genetikai mintázata, prognózisa és megjelenése nagyon eltérő, így a pontos diagnózis elengedhetetlen a megfelelő kezeléshez és genetikai tanácsadáshoz. A közelmúltban elért eredmények számos, a PKD-vel kapcsolatos gént feltérképeztek, így növelve a megfelelő azonosítás kihívását.

Esetleírás

Egy vidéki területen élő 23-éves nőt 36 hetes terhességgel és magzatvesztéssel szállítottak a szülészeti kórházba. 2. terhesség volt, 1. trimeszter, 1. vetélés a terhesség 28. hetében; nem rokon házasság. Négy szülés előtti vizsgálaton esett át egy közeli kórházban, és három terhességi ultrahang vizsgálaton a 12., 18. és 24. héten, amelyek normális magzati növekedést és megfelelő magzatvíz mennyiséget mutattak, de az utolsó vizsgálat a magzatvíz mennyiségének csökkenést mutatta ki. Egyébként a szülés előtti időszaka eseménytelen volt. Nem volt semmilyen betegség, gyógyszer fogyasztás vagy láz. Korábban a 28. héten előfordult méhen belüli halálozás vékonybél-rendellenességek miatt. A beteg vidéki területről származott, és nem volt születési anyakönyve. Nem végzett sem magzati vetélésre vonatkozó genetikai vizsgálatokat, sem a jövőbeli terhességekre vonatkozó genetikai tanácsadást. Egy városi központban egy szülészorvoshoz fordult, aki a magzati magzat mozgásának elvesztésére panaszkodott, és az ultrahang (USG) a magzat méhen belüli elhalását mutatta. Többszörös vetélése miatt a magzatot 10 százalékos semleges pufferolt formalinban küldtük laboratóriumunkba magzatboncolásra, valamint egy kis combszövetet vettünk microarray-re. A fenti kórelőzményt a kezelő szülészorvos közölte. Családi genealógiai elemzést az orvos nem végzett, ezért azt nem bocsátották rendelkezésünkre. A beteg együttműködésének hiánya miatt további vizsgálat nem végezhető.

Szabványosított Cistanche

Boncolási leletek

Szisztematikus boncolást végeztünk, és minden szervet formalinban fixáltunk, majd kórszövettanilag megvizsgáltunk, 4 mikron vastagságúra vágott paraffinba ágyazott szövetblokkokkal, és hagyományos hematoxilin és eozin festéssel (H&E) megfestettük. Ez egy nőstény magzat volt, súlya 3 kg és 43 cm hosszú; a magzat antropometriai mérései a 36 hetes terhességi kornak feleltek meg. A magzatnak rövid, széles, hagymás orra és vastag felső ajka volt. Egyéb jelentős külső rendellenességet nem találtunk. A belső vizsgálat több szervben cisztát tárt fel. A májmetszet több, 0.75 - 1 cm közötti átmérőjű, tiszta folyadékkal teli cisztát mutatott ki, ami összhangban van a policisztás májbetegség diagnózisával. A mikroszkópos vizsgálat több cisztás intersticiális teret tárt fel, helyenként egyetlen köbös béléssel (1a, b ábra).

1. ábraa.Magas megjelenés, több különböző méretű cisztával; b. mikroszkopikus, kis teljesítményű nézet részben autolizált normál májparenchymával és a szomszédos cisztaterekkel, amelyeket részben kocka alakú epitélium bélel (H&E, 100×)

A vese külső vizsgálata a jobb oldali vese alakú szerkezet részleges fennmaradását és a bal vese alakú szerkezet pangásos elváltozásait mutatta. A jobb veseszakaszban több, 0.6-0,2 cm átmérőjű, a kérget és a velőt elfoglaló cisztát, míg a bal oldali kis vesemetszetek 1- 0.3 cm méretűek voltak. ciszták, amelyek a teljes veseparenchymát borítják. A mikroszkópos metszetek nagyszámú glomeruláris ciszta jelenlétét igazolták, amelyek egyetlen réteg kocka alakú epitéliummal vannak elrendezve, ami összhangban van a kétoldali policisztás vesebetegséggel (2a-d ábra).

2. ábraa. A jobb vese durva megjelenése megőrzött reniform alakkal és több cisztával a vese parenchymán belül; b. durva megjelenése, amely jobban érintette a bal vesét, a reniform alak elvesztésével és a jobb oldalihoz képest több cisztával; c, d kis teljesítményű mikroszkóp, amely normál veseparenchymát mutat, csomósodott glomerulusokkal és több cisztával, amelyeket egyetlen réteg kocka alakú epitélium bélel (H&E, 100×)

A mellékvese vizsgálat normális jobb oldali mellékvesét mutatott ki; azonban a bal mirigy nagy cisztás szerkezetet mutatott, amely a vese bal oldalsó határát fedi, 6 cm × 5 cm × 4, 3 cm méretű. További boncolással könnyen elválasztható a vese felszínétől. A metszeten egy teljesen kicserélt vékony falú, tiszta folyadékkal teli ciszta és gócok láthatók, amelyekben az összenyomott mellékvese parenchyma hipertrófiás sárgás struktúrákként látható (3a, b ábra). A hólyag felszínén több kisméretű ciszta (0.2-0,3 cm) oszlott el, és mikroszkóposan hipertrófiás epitéliummal bélelt cisztákat mutattak ki a plazmamembrán oldalról, míg a felszín alatti izomréteg szövettanilag normális volt. A szív, az agy és a tüdő durva és hisztomorfológiai szempontból normális volt. Ezen leletek alapján, a súlyos és korai policisztás vesebetegség súlyos és korai felismerése esetén, a bruttó és morfológiai leletek alapján boncolással igazolták a végleges diagnózist.

3. ábraa. A bal mellékvese durva leletei egy felvágott, vékony falú, nem oltott cisztát mutatnak, összenyomott normál mellékvese parenchyma hízott sárgás területeivel (nyíl); b. kis teljesítményű mikroszkóp, amely a primitív mellékvese parenchyma egy részét mutatja, a szomszédos cisztás struktúrákkal, melyeket hízott cuboidális hám bélel (H&E, 100×)

A kromoszóma microarray analízist (CMA) Affymetrix CytoScan 750K tömbök segítségével végezték el a magzati combszöveten és a méhlepény magzati részein, amelyeket sóoldattal átitatott gézszeletekből szállítottak ki. Az adatokat a Chromosome Analysis Suite segítségével elemeztük. Az elemzés a humán referenciagenomon (GRCh37/hg 19) alapult. A mintákban nem észleltünk nyilvánvaló tisztasági változást vagy replikációsemleges hosszú, összefüggő tisztasági szakaszokat.

Vita

A terhesség orvosi megszakítása általában olyan esetekben javasolt, amelyeket USG vagy genetikai vizsgálatok azonosítottak, amelyek nem állnak összhangban létfontosságú anomáliával. Ezekben az esetekben a boncolás segít a rendellenesség helyes diagnózisában, valamint az ultrahangvizsgálat pontosságának megállapításában. A magzati boncolás kulcsfontosságú információkat ad, és az esetek 2,3 százalékában megváltoztatja a kiújulás kockázatát. Például egy autoszomális recesszív policisztás vesebetegségről szóló ultrahangvizsgálati esetet lezártak, és a boncolás során a hólyag kimeneti elzáródása hátsó húgycsőbillentyűkkel és mindkét vesében másodlagos cisztás elváltozásokat mutatott ki. Itt a két betegség teljesen eltérő öröklődési mintázatot mutat, és szórványosak, minimális a kiújulás kockázatával, összehasonlítva a policisztás vesével, amely 25 százalékos kiújulási rátával rendelkezik.

Policisztás vesebetegség

A PKD gyakori megnyilvánulásai közé tartozik számos vese ciszta és megnagyobbodott vese gyermekkorban vagy serdülőkorban. Ennek alapján négy különböző típusba sorolható:1. I. típusú Porter-szindróma – ARPKD; 2. a vese cisztás diszpláziája; 3. ADPKD és 4. hydronephrosis vagy vesekapszula. A klinikai és patológiai megjelenésben megfigyelt különbségek segítenek a betegség típusának leírásában. A folyadékkal telt gócos ciszták több útvonal diszregulációja miatt alakulnak ki, nevezetesen a fokozott sejtproliferáció, abnormális hámpolaritás, az apoptózis és a folyadékelválasztás miatt, ami olyan tünetekhez vezet, mint a hasi fájdalom, hematuria, kardiovaszkuláris rendellenességek és vesekő. Ismétlődő húgyúti fertőzések, amelyek a vesefunkció elvesztésével járnak, az ADPKD életének későbbi szakaszában fordulnak elő, összegyűjtve a tubuláris shuttle-tágulatot, megnagyobbodott és fibrotikus portális területet, epevezeték hiperpláziát és portális véna ág hypoplasiát, ami portális hipertóniához vezet az ARPKD-ben kora gyermekkori végstádiumban. vesebetegség és veleszületett májfibrózis összehasonlítása a méhben vagy az újszülött korban észlelt echogén vese-megnagyobbodással [13]. A betegség típusától függően a genetikai vizsgálat eltérő lehet. A klinikai kép és spektrum segít a diagnózis felállításában. Ez tovább utal a betegség pontos osztályozásának fontosságára a megfelelő kezeléshez.

Herba Cistanche

A PKD genetikája

A 16. kromoszóma rövid karján (4304 aminosav) található PKD1 gén és a 4. kromoszóma hosszú karján (969 aminosav) található PKD2 gén az esetek 85, illetve 15 százalékában volt összefüggésben az ADPKD-vel. A PKD1 és PKD2 hemizigóta változatai mellett az ARPKD a PKHD1 kettős allél variánsaival is kapcsolatban áll [13]. a PKD1 és PKD2 gének, a policisztin-1 (PC-1) és a policisztin-2 (PC-2) fehérjetermékeinek deléciója vagy károsodása a vesével kapcsolatos ciszták. A vesetubulusokban lokalizált PC-1 és PC-2 felelős a vesetubulussejtek differenciálódásáért, karbantartásáért és javításáért. Részt vesz az intracelluláris kalciumtranszportban és a sejtciklus szabályozásában is. A PC-1 a fő integrin, amely meghatározza a több szerv fenotípusát, és jelen van az összes cisztahely csillójában és plazmamembránjában (vese, máj, hasnyálmirigy) és PKD esetekben is; túlzottan kifejezettnek találták. Az ADPKD genetikai mintázata közel 100 százalékban episztatikus, mivel a méhen belüli anyai halálozás korábbi története családi ADPKD-hez kapcsolódik, de a szülők nézeteltérése miatt nem tudták megerősíteni.

A hipertónia a PKD korai megnyilvánulása, amely a normál veseműködésű betegek 50-62 százalékában és a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek 100 százalékában nyilvánul meg. A késői embrionális fejlődés során a ductalis lemez rekonstrukció megszakadása felelős ezért az állapotért. A ciszták kialakulása a vesefejlődés embrionális szakaszában kezdődik, és a felnőttkorig tart,b, amint az esetünkből is kitűnik. Ennek a betegségnek a korai megjelenése a PKD1 gén egy variánsának vagy nem teljesen penetráns alléljének az 1-es mutánssal való együttes öröklődésének tulajdonítható. A PKD hatására a vese elveszíti alakját, méretét és súlyát, ami a progresszív vesebetegség fő oka. kudarc. A nagyszámú ciszta jelenléte a vesekéregben vagy a velőben erősen utal a PKD súlyos eseteire, ami összhangban van jelentésünkkel.

A bal vese a policisztás esetekben a leginkább érintett, mint a jobb vese, ami összhangban van megállapításainkkal. A PKD egy szisztémás ciliopathia, amely vese- és extrarenalis cisztákat, valamint májat, hasnyálmirigyet, lépet, ondóhólyagokat, heréket vagy petefészkeket okozhat. és a pókháló ciszták a felnőtt betegek körülbelül 5 százalékában vannak jelen. Fiatalabb betegeknél azonban kevésbé gyakori a további veseciszták jelenléte, ezért esetünk ritka. A májciszták a PKD leggyakoribb vesén kívüli megnyilvánulásai, néha hangsúlyosabbak, mint a vesén kívüli megnyilvánulások. A policisztás májbetegség (PLD) többnyire tünetmentes, de olyan eseteket jelentettek, amelyek hepatomegalia miatti klinikai problémákkal jártak.

Az izolált mellékvese ciszták előfordulása a boncolási esetekben 0.06-0,18 százalék volt. Ezek a léziók heterogén csoportja, többnyire egyoldali, esetünkhöz hasonlóan, cisztákkal a bal mellékvese régióban. Túlsúlyuk magasabb volt a nőknél, mint a férfiaknál (3:1), ami megfelel a mi helyzetünknek. A legtöbb esetben etiológiája ismeretlen, de néhány esetben intrakapszuláris vérzéssel vagy primer mellékvese- és érdaganatok cisztás állapotának romlásával jár. A legtöbb esetben tünetmentes, és nem észlelhető.

Bergmann és munkatársai nyolc családról számoltak be, ahol a PKD1 génmutációk miatt többszörös magzati veszteséget szenvedtek el. Eredményeink egy része egybeesik az ő vizsgálatával, de több szervi ciszták jelenlétét egyik boncolási jelentésében sem találták meg. Így esetünkben a PKD-s multiorgan ciszták jelenléte arra utal, hogy a PKD1 génnel kombinálva más gének is részt vesznek az embrionális fejlődési folyamatban. Az aneurizmák és a szívbillentyű-betegség jelenléte 8 százalékos, illetve 26 százalékos PKD-vel társult.

A CMA fejlődése a genetikai betegségek kimutatási arányának 12-15 százalékos növekedéséhez vezetett a hagyományos módszerekhez képest. Ebben a több szervből álló cisztamintában nem voltak jelentős tiszta zigóták vagy replikációsemleges, hosszú, összefüggő tiszta zigóták régiói, amelyek továbbra is megfoghatatlanok, és azonosítatlan patogén variánsok vagy epigenetikai hatások részvételére utalnak.

Esetünkben nem volt digitális rendellenesség, sem szív- és érrendszeri, központi idegrendszeri vagy légzési rendellenesség. Ezért a Meckel-, Di George-, VACTERL-rendellenességeket, BNAR-, BOR- és CHARGE-szindrómákat kizártuk. Figyelembe véve a jeleket, a tüneteket és a megjelenést, úgy gondoljuk, hogy ez egy korai és súlyos policisztás vesebetegség, amely több szervet érintő cisztákkal kombinálva, beleértve a mellékveséket is, még ritkábbá teszi. A genetika jelenléte nem határozható meg, de azonosítása elengedhetetlen a kiújulás eredetének és kockázatának megállapításához

Következtetés

Ez az esetleírás tovább hangsúlyozza a magzati boncolás fontosságát a hiányos szülészeti anamnézis hátterében. A legtöbb esetben az eredetre és a jövőbeli terhességek kiújulásának kockázatára vonatkozóan is eredményeket ad. Megfelelő útmutatást és rokon alapú genetikai tanácsadást kell biztosítani a családtagoknak.

Cistanche tubulosa

Hogyan javítható a policisztás vesebetegség Cistanche kivonattal?

A policisztás vesebetegség (PKD) egy genetikai rendellenesség, amely ciszták növekedését okozza a vesékben, ami vesekárosodáshoz és lehetséges veseelégtelenséghez vezet. Jelenleg nincs gyógymód a PKD-re, de a természetes kiegészítők, mint például a Cistanche kivonat, ígéretesnek bizonyultak az állapot javításában.

A Cistanche kivonat a Cistanche növényből származik, amely a kínai gyógyászatban gyógyászati ​​tulajdonságairól ismert. Számos bioaktív vegyületet tartalmaz, mint például az echinacoside és az Acteoside, amelyekről kimutatták, hogy többféle farmakológiai hatással rendelkeznek a szervezetre, beleértve az antioxidáns, gyulladáscsökkentő és immunerősítő tulajdonságokat.

Tanulmányok kimutatták, hogy a Cistanche kivonat javíthatja a PKD-ben szenvedő betegek veseműködését. Egy tanulmány kimutatta, hogy azoknál a PKD-s patkányoknál, akiknek Cistanche kivonatot adtak, csökkent a ciszta növekedése és javult a veseműködése azokhoz képest, amelyek nem kaptak kivonatot. Egy másik tanulmány megállapította, hogy a Cistanche kivonat PKD-s betegeknek történő beadása a ciszták méretének csökkenéséhez és a vesefunkció javulásához vezetett.

A Cistanche kivonat segíthet csökkenteni az oxidatív stresszt is, amely szerepet játszik a PKD progressziójában. A Cistanche kivonat antioxidáns tulajdonságai segíthetnek megvédeni a veséket a szabad gyökök és más káros anyagok okozta károsodástól.

Összefoglalva, a Cistanche kivonat ígéretes természetes kiegészítő lehet a PKD-ben szenvedő egyének számára, akik szeretnék javítani a veseműködésüket. Fontos azonban, hogy minden új étrend-kiegészítő alkalmazása előtt konzultáljon egészségügyi szakemberrel, mivel ezek kölcsönhatásba léphetnek gyógyszerekkel vagy mellékhatásokkal járhatnak.

Hivatkozások

1. Khong YT, Malcomson RDG, szerkesztők. Keeling magzati és újszülöttkori patológiája. 5. kiadás New York: Springer International Publishing; 2015.

2. Cai M, Lin N, Su L, Wu X, Xie X, Li Y, Chen X, Dai Y, Lin Y, Huang H, Xu L. A vese és a húgyutak veleszületett anomáliáival kapcsolatos kópiaszám-zavarok kimutatása magzatokban egyetlen nukleotid polimorfizmus tömbökön keresztül. J Clin Lab Anal. 2020;34(1):e23025.

3. Chakraborty S, McHugh K. A vese cisztás betegségei gyermekeknél. Képalkotás. 2005;17(1):69–75.

4. Khare A, Krishnappa V, Kumar D, Raina R. Újszülöttkori vese cisztás betegségek. J Matern Fetal Neonatal Med. 2018;31(21):2923–9.

5. Riccabona M. Gyermek-urogenitális radiológia. New York: Springer; 2018.

6. Kabaalioğlu A, MacLennan GT. A vese cisztás betegségei. In: Dogra VS, MacLennan GT, szerkesztők. Genitourináris radiológia: vese, hólyag és húgycső: a patológiai alap. New York: Springer; 2013. p. 95–119.

7. Kwatra S, Krishnappa V, Mhanna C, Murray T, Novak R, Sethi SK, Kumar D, Raina R. Gyermekkori cisztás betegségek: áttekintés. Urológia. 2017;110:184–91.

8. Cassidy A, Herrick C, Norton ME, Ursell PC, Vargas J, Kerns JL. Hogyan változtatja meg a kiújulás kockázatát a magzati boncolás a terhesség elvesztése vagy anomáliák és egyéb szövődmények miatti megszakítása után? Am J Perinatol Rep. 2019;09(1):e30–5.

9. Bergmann C. ARPKD és az ADPKD korai megnyilvánulásai: az eredeti policisztás vesebetegség és fenokópiák. Pediatr Nephrol (Berlin, Németország). 2015;30(1):15–30.

10. Boyd PA, Tondi F, Hicks NR, Chamberlain PF. Boncolás a terhesség megszakítása után magzati anomáliára: retrospektív kohorsz vizsgálat. BMJ (Clin Res Ed). 2004;328(7432):137.

11. Bergmann C. Korai és súlyos policisztás vesebetegség és a kapcsolódó ciliopathiák: feltörekvő érdeklődési terület. Nephron. 2019;141(1):50–60.

12. Husson H, Manavalan P, Akmaev VR és munkatársai. Új betekintés az ADPKD molekuláris útvonalakba a SAGE és a microarray technológiák kombinációjával. Genomika. 2004;84(3):497–510.

13. VanNoy GE, Wojcik MH, Genetti CA, Mullen TE, Agrawal PB, Stein DR. Az újszülöttkori policisztás vesebetegség genetikai vizsgálatának újragondolása. Kidney Int Rep. 2020;5(8):1316–9.

14. Garel J, Lefebvre M, Cassart M és munkatársai. Autoszomális domináns policisztás vesebetegség recesszív típusát utánzó prenatális ultrahangvizsgálata: esetsorozat. Pediatr Radiol. 2019;49(7):906–12.

15. Hazra A, Siderits R, Rimmer C, Rolleri N. Boncolási jelentés az autoszomális domináns felnőttkori policisztás vesebetegség klinikai és patofiziológiai vitájával. Case Rep Urol. 2014.

16. Schieren G, Rumberger B, Klein M és mtsai. Policisztás vesék génprofilozása. Nephrol Dial Transplant. 2006;21(7):1816–24.

17. Bergmann C, von Bothmer J, Brüchle NO és mtsai. Több PKD-gén mutációi magyarázhatják a korai és súlyos policisztás vesebetegséget. J Am Soc Nephrol. 2011;22(11):2047–56.

18. Nakagawa S, Furuichi K, Sagara A et al. Vertebrobasilaris dolichoectasia boncolási esete hemodialízis alatt autoszomális domináns policisztás vesebetegség miatt. CEN Case Rep. 2015;5(1):51–5.

19. Bhandari BJ, Patil RK, Kittur SK. Vese dysplasia a magzatban: ritka boncolási esetjelentés. APALM. 2017;4(6):C172-175.

20. Chebib FT, Hogan MC. Az autoszomális domináns policisztás vesebetegség extrarenális megnyilvánulásai: policisztás májbetegség. In: Cowley BD Jr, Bissler JJ, szerkesztők. Policisztás vesebetegség: a mechanizmusok terápiába való átültetése. New York: Springer; 2018. p. 171–95.

21. Atim T, Mukhtar A. Óriás mellékvese ciszta fiatal nőbetegben: esettanulmány. Afr J Urol. 2016;22(2):83–5. 22. Ali Z, Tariq H, Rehman U. A mellékvese endothel cisztái. J Coll Physicians Surg Pak. 2019;29(6):S16–7.

K. Indumathi¹;G. Bhavani¹; K. Sudha²; G. Srinivasaraman²; R. Manjunathan¹.

1 Department of Pathology, Anderson Labs and Diagnostics, Chennai, Tamil Nadu 600084, India

2 Department of Radiology, Anderson Labs and Diagnostics, Chennai, Tamil Nadu 600084, India