Beadás előtti veseműködés és az akut vesekárosodás kockázata akut pyelonephritisben kórházba került betegeknél: dán lakossági kohorsz vizsgálat
Mar 19, 2022
Henriette Vendelbo GraversenID1*, Mette Nørgaard1, Dorothea Nitsch2, Christian Fynbo ChristiansenID1
Absztrakt
Háttér és célok
Csak néhány kisebb tanulmány vizsgálta, hogy károsodott-evesefunkció növeli az akut kockázatátvesesérülések akut pyelonephritisben szenvedő betegeknél. Ezért megbecsültük az akut vesekárosodás 30-napos kockázatát a felvétel előtti veseműködés miatt akut pyelonephritisben szenvedő betegeknél. Továbbá megvizsgáltuk, hogy károsodott-evesefunkciókockázati tényező volt az akut vesekárosodás kialakulásában pyelonephritis betegeknél.
Mód
Ebben a kohorsz vizsgálatban olyan betegek vettek részt, akik 2000 és 2017 között először kerültek kórházba pyelonephritis miatt.vesefunkció (becsült glomeruláris filtrációs ráta (eGFR)<30, 30–44,="" 45–59,="" 60–89,="" and="" 90="" ml/min/1.73="" m2)="" and="" acute="">30,>vesea felvételt követő 30 napon belüli sérülést a szérum kreatininre vonatkozó laboratóriumi adatok alapján értékelték. Az akut vesekárosodás abszolút 30- napos kockázatát úgy értékelték, hogy a halált versengő kockázatként kezelték. Az eGFR hatása az akut előfordulási esélyekreveseA sérülést esélyhányadosokkal (OR) hasonlították össze 95 százalékos konfidenciaintervallumokkal, amelyeket logisztikus regresszióval becsültek meg, a lehetséges zavaró tényezőkhöz igazítva.
Eredmények
8760 beteg között, akik rendelkezésre állnak az előzetes felvételi adatokkalvesefunkció, 25,8 százalékuknak volt előzetes eGFR-je<60. the="" 30-day="" risk="" of="" acute="" kidney="" injury="" was="" 16%="" among="" patients="" with="" preadmission="" egfr="" 90="" and="" increased="" to="" 22%,="" 33%,="" 42%,="" and="" 47%="" for="" patients="" with="" preadmission="" egfr="" of="" 60–89,="" 45–59,="" 30–44,="" and="">60.><30 respectively.="" compared="" with="" egfr90,="" the="" adjusted="" ors="" for="" the="" subgroups="" with="" egfr="" 60–89,="" 45–59,="" 30–45,="" and="">30><30 were="" 0.95,="" 1.32,="" 1.78,="" and="" 2.19="">30>
Következtetés
Akutvesesérülésgyakori szövődmény az akut pyelonephritisben szenvedő betegeknél. Előzetes bejutási zavarvese funkcióerős kockázati tényező az akut betegség kialakulásábanvesesérüléspyelonephritis betegeknél, és nagyobb figyelmet kell fordítani a pyelonephritis megelőzésére alacsony vesefunkciójú betegeknél.
Kapcsolatfelvétel: ali.ma@wecistanche.com

Kattintson ide: Cistanche vesebetegségre használja
Bevezetés
A húgyúti fertőzés gyakori bakteriális fertőzés, amely főként az alsó húgyutakat érinti, de a baktériumok időnként felszállnak és felső húgyúti fertőzést, azaz pyelonephritist okoznak [1]. A kórházi pyelonephritis előfordulási aránya férfiaknál 1-2/10,000 személyév, míg nőknél 3-4/10,000 személyév. A legmagasabb incidencia a csecsemők, fiatal nők és idősek körében fordul elő [2].Akutvesesérülés(AKI) az akut pyelonephritis potenciálisan súlyos szövődménye, és tág értelemben a vesefunkció hirtelen csökkenéseként definiálható, amelyet a szérum kreatininszint növekedésével vagy a vizelet mennyiségének csökkenésével mérnek [3]. A pyelonephritisben szenvedő betegek AKI-jával kapcsolatos adatok korlátozottak. Míg minden ötödik kórházban kezelt felnőttnél előfordulhat AKI [4], egy kisebb, 403 beteg bevonásával készült koreai kohorsz vizsgálat szerint az akut pyelonephritis miatt kórházba került felnőttek 62,8 százalékánál alakult ki AKI [5]. Egy másik, 790 beteg bevonásával végzett tajvani kohorsz-vizsgálat 263--szeres (95 százalékos CI 1,53–4,56) növekedésről számolt be az AKI esélyében a pyelonephritisben szenvedő betegeknél, összehasonlítva az alsó húgyúti fertőzéssel kezelt betegekkel [6]. Ebben a vizsgálatban a magas életkorú, alacsony kiindulási becsült glomeruláris filtrációs rátával (eGFR) és cukorbetegséggel rendelkező betegeknél volt a legmagasabb az AKI esélye [6].

Számos korábbi, AKI-t vizsgáló, megfigyeléses kohorsz-vizsgálatból hiányzott a laboratóriumi információ a felvétel előtti szérum kreatininszintről [7, 8]. Ehelyett a diagnosztikai kód alapján azonosították az AKI-t, a belépési kreatinint használták kiindulási értékként, vagy a kreatinin becsült kiindulási értékét, feltételezve, hogy az eGFR 75 ml/perc/1,73 m2 [9, 10]. Annak ellenére, hogy az AKI éskrónikusvesebetegségtársuló állapotok [11–13], csak néhány, kis számú beteg bevonásával végzett tanulmány vizsgálta, hogy a károsodott veseműködés növeli-e az AKI kockázatát pyelonephritisben szenvedő betegeknél [5, 6]. A jelenlegi irodalomban a szérum kreatininszintre vonatkozó, hiányzó, felvétel előtti laboratóriumi információk korlátainak megoldására kihasználtuk az országos dán lakossági egészségügyi regisztereket, valamint a laboratóriumi adatbázisokból származó kreatininmérésekből a felvétel előtti vesefunkció és az AKI azonosításának lehetőségét. Ennek megfelelően nagy, országos, populációalapú kohorsz-vizsgálatot végeztünk, hogy megbecsüljük az AKI 30-napos kockázatát a felvétel előtti vesefunkció alapján. Továbbá megvizsgáltuk, hogy az akut pyelonephritisben kórházba került betegek körében kockázati tényező-e a beszedés előtti veseműködés károsodása az AKI kialakulásában. Az ilyen ismeretek nagyobb figyelmet fordíthatnak a pyelonephritis és a kapcsolódó AKI megelőzésére csökkent vesefunkciójú betegeknél, hogy megelőzzék a vesefunkció további romlását [11].

Anyagok és metódusok
Dizájnt tanulni
Ezt a történelmi kohorszvizsgálatot Dániában végezték (népesség kb. 5,8 millió fő), ahol nagy mennyiségű, rutinszerűen gyűjtött népesség-alapú orvosi adat áll rendelkezésre az összes kórházi felvételről, kórházi diagnózisról, orvosi felírásról és bármilyen halálesetről [14]. Minden dán állampolgár egyedi 10-számjegyű anyakönyvi számmal rendelkezik, amelyet születéskor vagy bevándorláskor rendelnek hozzá, beleértve a nemre és a születési dátumra vonatkozó információkat [15–17]. Ez a szám megkönnyíti az egyéni szintű adatok összekapcsolását dán adatbázisok között, ideértve a laboratóriumi adatbázisokat, a Dán Polgári Nyilvántartási Rendszert, a Dán Nemzeti Betegnyilvántartást és a Dán Nemzeti Felírási Nyilvántartást [14–16, 18–21]. A dán egészségügyi rendszer adófinanszírozású, ezért minden dán állampolgár ingyenesen hozzáférhet az állami kórházakban nyújtott egészségügyi ellátáshoz. A magánkórházak az összes kórházi felvétel kevesebb mint 1 százalékát teszik ki, és az összes akut ellátást, beleértve a pyelonephritis kórházi kezelését is, állami kórházak biztosítják [14].
Az adatokhoz távoli hozzáféréssel fértek hozzá a Dán Egészségügyi Adatügyi Hatóság biztonságos szervereihez, miután a Dán Egészségügyi Adatügyi Hatóság (FSEID-00003631) és a Dán Adatvédelmi Ügynökség jóváhagyta az Aarhusi Egyetemen történt regisztráció révén (rekordszám: 2016-051-000001). /812). A dán jogszabályok szerint nem volt szükség etikai jóváhagyásra. Az adatokat a Dán Egészségügyi Adatügyi Hatóság összekapcsolta és álnevezte (azaz a 10-számjegyű anyakönyvi számot eltávolította), mielőtt hozzáférhettünk volna az adatokhoz.

A pyelonephritisben szenvedő populáció vizsgálata
Bevontuk azokat a 18 éves vagy annál idősebb betegeket, akiknél 2000. január 1. és 2017. december 31. között első alkalommal diagnosztizáltak akut pyelonephritist fekvőbetegben, a Betegségek Nemzetközi Osztályozásának 10. változata (ICD-10) szerint kódolva, amelyet a The Danish National. Betegnyilvántartás [20]. Az összekapcsolás és a teljes nyomon követés érdekében érvényes dán 10-számjegyű anyakönyvi számra volt szükségünk, amely tartalmazza a nemre és a születési dátumra vonatkozó információkat [14–17]. Kizártuk azokat a betegeket, akiknél a krónikus tubulointerstitialis nephritis ICD{13}}-diagnózisa volt az index dátuma (azaz a kórházi felvétel időpontja) előtt, hogy elkerüljük az ismétlődő pyelonephritis epizódokat. Ezenkívül kizártuk azokat a betegeket, akiknél hiányzott a vitális állapotra vonatkozó információ a felvételt követő 30 napon belül, hogy lehetővé tegyük a teljes utánkövetést, valamint a felvétel előtti krónikus dialízisben részesülő betegeket. Az izomdisztrófiában, paraplegiában vagy tetraplegiában szenvedő betegeket kizártuk, mivel az izomsorvadás alacsony preadmission kreatinint és ezáltal tévesen megemelkedett a felvétel előtti eGFR-t, ami torzíthatja megállapításainkat. Klinikai környezetben a kreatinint sem használnák a vesefunkció értékelésére ezeknél a betegeknél [22]. Végül kizártuk azokat a betegeket, akiknél nem volt szérum kreatinin (sCr) mérés a kórházi felvételt követő 30 napon belül. Ezeket a betegeket nagy valószínűséggel olyan kórházakba veszik fel, amelyekre a laboratóriumi adatbázisok még nem vonatkoznak, mivel feltételezzük, hogy minden akut pyelonephritisben felvett betegnél legalább egy kreatininszint mérést végeznek a felvételkor [23]. Azokat a betegeket, akiknél az index dátuma előtt nem végeztek ambuláns kreatininméréseket, a fő elemzésekből csak a teljes eseteket beleértve, de az érzékenységi elemzésekbe bevonták. A felvételhez és kizáráshoz használt összes ICD-10 diagnosztikai kódot az S1 táblázat tartalmazza.
Változók
Kitettség. A beadás előtti eGFR-t a krónikus vesebetegség epidemiológiai együttműködésének kreatinin egyenletéből (CKD-EPI egyenlet) számították ki, a rutin sCr mérés legfrissebb ambuláns betegének felhasználásával, a pyelonephritis kórházi kezelés időpontja előtt egy évtől hét napig [24, 25]. A felvételt megelőző hét nap méréseit nem vettük figyelembe, hogy elkerüljük a felvétel előtti eGFR-t a pyelonephritis okozta akut betegség által. Az életkort és a nemet használtuk a számításhoz, feltételezve, hogy minden beteg kaukázusi származású, ami ésszerű feltételezés a dán lakosságról. Az eGFR-t tovább kategorizálták<30, 30–44,="" 45–59,="" 60–89,="" and="" 90="" corresponding="" to="" the="" egfr="" categorization="" of="" chronic="" kidney="" disease="" from="" kidney="" disease="" improving="" global="" outcomes="" (kdigo)="" [26].="" data="" on="" scr="" were="" retrieved="" from="" the="" register="" of="" laboratory="" results="" for="" research="" [21],="" which="" contains="" collected="" results="" from="" inpatients,="" outpatients,="" and="" visitors="" at="" the="" general="" practitioners="" from="" all="" regions="" of="" denmark="" except="" the="" central="" denmark="" region="" from="" where="" we="" retrieved="" information="" from="" the="" regional="" clinical="" laboratory="" information="" system="" (labka)="" database="" [18].="" the="" laboratory="" databases="" are="" increasingly="" complete="" throughout="" the="" study="" period,="" but="" unfortunately,="" not="" all="" regions="" of="" denmark="" are="" covered="" throughout="" the="" study="">30,>
Eredmény. Minden betegnél követtük az sCr-t a felvétel napjától egészen 30 napig, hogy értékeljük az AKI előfordulását (igen/nem). A KDIGO irányelvei szerint az AKI-t úgy határozták meg, mint a felvétel előtti sCr-hez képest legalább 1,5-szeres relatív növekedés, az sCr legalább 1,5-szeres relatív növekedése hét napon belül, vagy az sCr legalább 26,5 μmol/ abszolút növekedése. l 48 órán belül [3]. Az előzetes sCr-t úgy határozták meg, mint a legutóbbi sCr ambuláns mérést a pyelonephritis kórházi kezelés időpontja előtt egy éven és hét napon belül [24, 27]. Nem vettük figyelembe a vizeletkibocsátást az eredménydefiníciónkba, mivel ez az információ nem állt rendelkezésre, ami általánosan elfogadott az AKI-kutatásban nem intenzív terápiás környezetben [28].
Kovariánsok. A lehetséges zavaró tényezőket az ok-okozati mechanizmusokra vonatkozó meglévő ismeretek és szakirodalom alapján azonosították, majd irányított aciklikus gráfokat szerkesztettek [5–7, 29–35]. Ezért a következő lehetséges zavaró tényezőkről gyűjtöttünk információkat: életkor, nem, cukorbetegség, magas vérnyomás, húgyúti rendellenességek és szívelégtelenség. Az életkorra és a nemre vonatkozó információkat az anyakönyvi számból nyerték ki a Dán Polgári Nyilvántartási Rendszeren [15] keresztül. A többi változóról a Dán Nemzeti Betegnyilvántartás ICD-8 és ICD-10 diagnosztikai kódjain keresztül találtak információkat, amelyek 1977 óta az összes regisztrált diagnóziskódot lefedik [20, 36]. A Danish National Prescription Registry-t is felhasználtuk a cukorbetegség miatt kezelt betegek azonosítására, de a cukorbetegséggel kapcsolatos kórházi látogatások nélkül [19]. 1977 óta minden diagnosztikai kódot és 1994 óta felírt receptet tartalmaztunk. Az ICD- 8, az ICD-10 és az ATC kódok a Kiegészítő információk között találhatók.
statisztikai elemzések
Az összes elemzést a Stata szoftver 14-es verziójával végeztük. Az 1. táblázatban az öt különböző eGFR-kategóriába sorolt betegek kiindulási jellemzőit írtuk le, valamint azokat a betegeket, akiknél hiányzott a beadás előtti kreatininszint. A nemet és a komorbiditást számokkal és százalékokkal írtuk le, az életkort pedig mediánként mutattuk be interkvartilis tartományokkal.
A fő elemzések csak teljes esetek felhasználásával készültek, azaz kizártak minden olyan beteget, akiknél hiányzott a felvétel előtti vesefunkcióra vonatkozó információ. Valamennyi elemzést a különböző expozíciós csoportokba sorolt betegekkel végeztünk, referenciacsoportban, ahol az előzetes eGFR 90 ml/perc/1,73 m2 volt. A betegeket a pyelonephritis kórházi kezelésének időpontjától vették figyelembe, és 30 napig követték, vagy az AKI vagy halálesetig, attól függően, hogy melyik következett be előbb. Megbecsültük az AKI abszolút 30-napos kockázatát, és elkészítettük az AKI abszolút kumulatív 30-napos kockázatát a felvétel előtti vesefunkció alapján [37]. A halált versengő kockázatként kezelték [38]. Az elsődleges analízis során logisztikus regressziót alkalmaztunk a felvétel előtti eGFR kategória és az AKI közötti összefüggés meghatározására a pyelonephritis felvételét követő 30 napon belül. A lehetséges zavaró tényezők figyelembevétele érdekében a következő kovariánsokat korrigáltuk: életkor, nem, magas vérnyomás, cukorbetegség, húgyúti rendellenességek és szívelégtelenség.

Az eGFR kapcsolatának folyamatos skálán, az eGFR és az AKI kategorizálása nélkül történő vizsgálatához egy korlátozott köbös spline függvényt modelleztünk, amelyet ugyanazokra a zavaró tényezőkre korrigáltunk, mint a fent említett logisztikus regresszió [39]. A referenciaérték eGFR 90 ml/perc/1,73 m2 volt, a spline öt csomót tartalmazott.
Érzékenységi elemzések. Beszámoltuk és imputáltuk a felvétel előtti kreatininszintet a 7287 betegnél, akiknél hiányzott a beadás előtti kreatininszint. Feltételeztük, hogy ezekről a betegekről véletlenszerűen hiányoztak az információk, mert úgy gondoljuk, hogy a felvétel előtti kreatinin hiánya elsősorban a mért változóktól függ, mint az életkor és a komorbiditás, és ez nem kapcsolódik közvetlenül a felvétel előtti kreatininszinthez. Az imputációk az életkorra, a nemre, a Charlson-komorbiditási indexre, a pangásos szívelégtelenségre, a krónikus vesebetegségre, a magas vérnyomásra, a cukorbetegségre, az agyi érbetegségre, a perifériás érbetegségre, a Demeure katéter korábbi rögzített használatára, a krónikus májbetegségre, a heveny dialízisre vonatkozó információk alapján készültek. bármikor az index előtt, a legalacsonyabb kreatininszint az indexet követő 30. napon, az akut dialízis az indexet követő 30. napon [40] (S1 táblázat). A beadás előtti kreatinint 50-szer imputáltuk, és az imputált értékeket átlagoltuk a korrigált logisztikus regressziós elemzéshez [40, 41]. Megbecsültük az AKI abszolút 30-napos kockázatát is, beleértve azokat a betegeket is, akiknek a beadás előtti kreatininszintje imputált. Egy másik érzékenységi elemzéshez logisztikus regressziós modellt alkalmaztunk a felvételt követő 7 napon belül a felvétel előtti eGFR kategória és az AKI közötti összefüggés vizsgálatára.
A nemek szerinti lehetséges hatásmódosítások vizsgálatához logisztikus regressziós analízist végeztünk nemek szerint rétegezve, és valószínűségi arány tesztet végeztünk a teljesen korrigált logisztikus regresszió interakciójára, az életkor és az eGFR közötti interakciós kifejezéssel és anélkül. Minden érzékenységi elemzést az elsődleges analízishez hasonló kovariánsokhoz igazítottunk.
Logisztikus regressziós modellt használtunk a végső érzékenységelemzés elvégzésére, beleértve az obstruktív nephropathiát, mint kovariánst.
Eredmények
A páciens jellemzői
34 406 akut pyelonephritisben kórházba került felnőtt beteget azonosítottunk. Az első négy kizárási kritérium alkalmazása után 33 190 beteg maradt (1. ábra). A fennmaradó 33 190 betegből összesen 16 047 beteget fedtek le a laboratóriumi adatbázisok. Ezen betegek közül 8760 betegnél végeztek kreatininszint mérést a felvétel előtt egy évvel-hét nappal, és szerepeltek a teljes esetek elsődleges elemzésében. Azok a betegek, akiket a felvétel előtti kreatinin hiánya miatt kizártak az elsődleges analízisből, összességében fiatalabbak voltak, gyakrabban nők, és kevésbé komorbid, mint azok, akiket a későbbi elemzésekbe bevontak (1. táblázat, utolsó oszlop). A beadás előtti kreatininszinttel rendelkező betegek között több nő volt, mint férfi pyelonephritisben (65,9 százalék vs. 34,1 százalék). A medián életkor 65 év volt (IQR 46-76 év). A vizsgálatba bevont betegek többségének (74,2 százalékának) eGFR-értéke nagyobb vagy egyenlő volt, mint 60 ml/perc/1,73 m.212,3 százalékuk eGFR értéke 45 és 59 ml/perc/1,73 m között volt28,4 százalékuk eGFR-értéke 30 és 44 ml/perc/1,73 m között volt25,2 százalékuknak volt eGFR értéke 30 ml/perc/1,73 m alatt2(Asztal 1). Az alacsonyabb eGFR-értékkel rendelkező betegek általában idősebbek voltak, és több férfibeteg is volt közöttük. Összességében az összes beteg 19,9 százalékának volt cukorbetegsége, 1,5 százalékánál a húgyúti rendellenességek, 330 százalékánál magas vérnyomás, 7,9 százalékánál pedig szívelégtelenség diagnosztizáltak. A komorbiditás prevalenciája az alacsonyabb eGFR mellett nőtt (1. táblázat)

Akut vese sérülés
Ezen betegek közül 8760 betegnél végeztek kreatininszint mérést a felvétel előtt egy évvel-hét nappal, és szerepeltek a teljes esetek elsődleges elemzésében. Azok a betegek, akiket a felvétel előtti kreatinin hiánya miatt kizártak az elsődleges analízisből, összességében fiatalabbak voltak, gyakrabban nők, és kevésbé komorbid, mint azok, akiket a későbbi elemzésekbe bevontak (1. táblázat, utolsó oszlop). A beadás előtti kreatininszinttel rendelkező betegek között több nő volt, mint férfi pyelonephritisben (65,9 százalék vs. 34,1 százalék). A medián életkor 65 év volt (IQR 46-76 év). A vizsgálatba bevont betegek többségének (74,2 százalékának) a beadás előtti eGFR 60 ml/perc/1,73 m2, 12,3 százalékuknál 45-59 ml/perc/1,73 m2, 8,4 százalékuknál 30 és 44 közötti eGFR volt. ml/perc/ 1,73 m2, és 5,2 százalékuknál volt 30 ml/perc/1,73 m2 alatti eGFR (1. táblázat). Azok a betegek, akiknél alacsonyabb a 25 százalék) bármely olyan pyelonephritisben szenvedő kohorszban résztvevő, összesen 64 versengő halálesettel. Az AKI 30-napos kockázata nőtt a felvétel előtti eGFR csökkenésével (2. ábra). Azoknál a betegeknél, akiknél az eGFR 30 ml/perc/1,73 m2 alatt volt, az AKI kockázata 47 százalék volt (95 százalékos CI: 42 százalék; 51 százalék), ami jelentősen magasabb, mint a 90 ml/perc/1,73 m eGFR-értékkel rendelkező betegeknél. a 30-day2 AKI kockázata 16 százalék (95 százalékos CI: 14 százalék; 17 százalék). Ez az asszociáció megmaradt, amikor az összes beépített zavaró tényezőt alkalmaztuk (3. ábra).
A logisztikus regresszióból származó OR-ekkel összhangban a korlátozott köbös spline modell OR-i 90 ml/perc/1,73 m2 alatti eGFR-rel nőttek a felvétel előtti eGFR-rel (4. ábra). A köbös spline U-alakú volt, és a OR-k megnövekedtek azoknál a betegeknél, akiknél az előzetes eGFR 90 ml/perc/1,73 m felett volt2.
Sensitivity analyses. The findings were confirmed in the sensitivity analysis including imputed preadmission creatinine values, in which we found an overall 30-day AKI risk of 27%. The cumulative 30-day risks of AKI were 24%, 26%, 35%, 44%, and 49% for patients with eGFR 90, 60–89, 45–59, 30–44 and >30, ill. Ebben az elemzésben hasonló összefüggéseket találtunk a vesefunkció és az AKI között, de az OR-k valamivel magasabbak, mint az elsődleges analízis, amely csak a teljes eseteket tartalmazza (S2 táblázat). Az AKI esetek összesen 89,3 százaléka (azaz 1882 eset) a kórházi felvétel napjától számított első héten fordult elő. Hasonló összefüggést találtunk a vesefunkció és az AKI között az AKI érzékenységi analízisében a felvételt követő 7 napon belül, de az OR értékek valamivel alacsonyabbak voltak az elsődleges elemzéshez képest (S3 táblázat). A nemek szerint rétegzett alcsoport-elemzésben a legkülső régiók összehasonlíthatók voltak a főelemzés legkülső részeivel, az interakció szilárd bizonyítéka nélkül (p=0,07) (S4 táblázat). A felvétel előtti eGFR és az AKI közötti összefüggés az obstruktív nephropathiára való kiigazítást követően kissé gyengült (S5 táblázat).

Vita
Kulcsfontosságú leletek
Ebben a nagy populáció-alapú kohorszvizsgálatban, amelyben közel 9,{2}} olyan beteg vett részt, akiknél először diagnosztizáltak akut pyelonephritist, azt találtuk, hogy az AKI teljes 30-napos kockázata 24 százalék volt azoknál a betegeknél, akiknél legalább egy felvétel előtti kreatininmérés. Az AKI ezen 30-napos kockázata dózis-válasz összefüggésben nőtt az alacsonyabb eGFR-kategóriával, és 47 százalék volt az eGFR-ben szenvedő betegeknél<30ml in/1.73m2,="" and="" was="" not="" explained="" by="" the="" included="" confounding="">30ml>

Erősségek és korlátok
This is a large population-based study of pyelonephritis-related AKI, using laboratory information on pre-and post-admission creatinine. Even though the laboratory information was not complete, using laboratory data to identify reduced preadmission eGFR is known to be more accurate than using diagnostic codes, and similarly using creatinine measurements will capture more accurately incident cases of AKI [5, 7, 10, 42–44]. The study has some limitations that should be considered when interpreting the findings. First, we identified our study cohort using the nationwide Danish National Patient Registry including all patients hospitalized and diagnosed with acute pyelonephritis [20]. Still, selection bias may have occurred as we restricted our main analysis to patients with measurements of serum creatinine both before and after admission which means that those included in the complete case analysis are sicker/ older than those excluded [23]. Multiple imputations of missing values did not change our findings, which was reassuring. Second, the regional LABKA database was fairly complete from 2000 onwards and The Register of Laboratory Results for Research included an increasing number of hospitals throughout the study period [18, 21]. However, we do not expect incompleteness to bias our findings because the incompleteness of The Register of Laboratory Results for Research was presumed to be independent of both preadmission kidney function and the risk of AKI. Third, to avoid misclassification of exposure status, we excluded patients without any serum creatinine measurement in the year to seven days prior to admission in the main analyses. These could be patients who were not covered by the laboratory databases, but since patients with missing information on preadmission creatinine were overall much younger and had low comorbidity, it might indicate that most of them were excluded because they simply have not had any creatinine measurements one year prior to admission. Data from the UK suggest that people without any creatinine measurement are very likely to have predominately eGFR>60 ml/perc/1,73 m2, így ezek többsége hozzájárult volna a nevezőpopulációk kialakulásához az eGFR magasabb tartományában, és csökkentette volna a magasabb eGFR tartományban tapasztalt AKI előfordulását – ennek eredményeként a csökkent eGFR hatása a Az AKI valószínűleg sokkal markánsabb, mint azt ebben a konzervatív elemzésben becsültük [45]. Negyedszer, bár számos lehetséges zavaró tényezőt is bevontunk az elemzésekbe, nem zárhatjuk ki teljesen a nem mért vagy maradék zavaró tényezőket [29]. Mivel minden adatunk másodlagos adatgyűjtésből származik, nem rendelkeztünk információval az életmódbeli tényezőkről, amelyek potenciálisan zavaró tényezők lehettek, mint például a testtömegindex vagy a dohányzás, bár a komorbid állapothoz való igazítás megragadja a hosszan tartó szegény életmód tényezők hatását. Az etnikai hovatartozásról sem rendelkeztünk információval. kb. A lakosság 9 százaléka nem nyugati hátterű, ezért nem zárhatjuk ki a kisebb torzítást sem, ha feltételezzük, hogy minden beteg kaukázusi származású [46]. Mivel azonban a dán lakosság többsége kaukázusi származású, ez várhatóan nem befolyásolja érdemben eredményeinket [11, 34].

Értelmezés
Az a megállapításunk, hogy az AKI 30-napos kockázata a felvétel előtti vesefunkciótól függően 16% és 47% között mozog, összhangban van a Susantitaphong és munkatársai által végzett metaanalízisben az összes kórházi kezelés között fennálló AKI általános kockázatával. [4]. Azonban, ahogy az a világ klinikai gyakorlatában szokásos, a vesefunkció vizsgálatát nem mindenkinél végzik el rutinszerűen, és a metaanalízis adataira ugyanazok a korlátozások vonatkoznak, mint a fentebb tárgyalt. Érdekes módon U-alakú összefüggést találtunk a pontos eGFR-érték és az AKI 30-napos kockázata között, de ezt részben az átlaghoz való regresszió okozhatja. Ezért az eGFR90 ml/perc/1,73 m2-es betegek eredményeit óvatosan kell értelmezni, mivel a CKD-EPI képlet nagyon pontatlan a vesefunkció ezen a szintjén [26].
A legtöbb AKI eset (89,3 százalék) a kórházi kezelést követő 30 napon belül az első 7 napon belül történt, ami aláhúzza az AKI közvetlen kockázatát a pyelonephritis miatti kórházi kezelést követően. A pyelonephritis szövődményei, az antibiotikum kezelés vagy az alapbetegség hozzájárulhat ahhoz, hogy az AKI esetek később, a kórházi kezelés során jelentkeznek.
Valamivel alacsonyabb OR-t találtunk az obstruktív nephropathiához való alkalmazkodás során (S5 táblázat). Ez azt jelzi, hogy a felvétel előtti eGFR és az AKI között talált összefüggések egy része az obstruktív nephropathiával magyarázható, de az összefüggés a kovariáns korrekciója után is fennáll.
Csak néhány kisebb, legfeljebb 790 résztvevővel végzett tanulmány értékelte a károsodott vesefunkció és az AKI közötti összefüggést pyelonephritisben vagy húgyúti fertőzésben szenvedő betegek körében [5, 6]. Egy kisebb tanulmányban, amelyben 403 pyelonephritises beteg vett részt, Jeon et al. 62,8 százalékos AKI-kockázatról számoltak be [5]. Nem találtunk magas AKI kockázatot, még a 30 ml/perc/1,73 m2 eGFR alatti betegek körében sem. Ez annak tudható be, hogy egyszeri imputációs módszereket alkalmaztak, 75 ml/perc/1,73 m2 eGFR-t feltételezve, amikor a beadás előtti kreatinin hiányzott, miközben teljes esetelemzést végeztünk. Legjobb tudomásunk szerint csak egy kisebb tanulmány értékelte a károsodott veseműködés és az AKI és a felvétel előtti eGFR közötti összefüggést, több mint két csoportba sorolva [6]. Annak ellenére, hogy a vizsgálatban alsó húgyúti fertőzésben szenvedő betegek is részt vettek, hasonlóképpen dózis-válasz összefüggést találtak a felvétel előtti eGFR és az AKI között. Tanulmányunk ezáltal kiterjeszti ezeket a korábbi megállapításokat, amelyek potenciálisan ok-okozati összefüggésre utalnak.
A tanulmány eredményei arra utalnak, hogy a felvétel előtti károsodott veseműködés fontos kockázati tényező az AKI kialakulásában pyelonephritisben szenvedő kórházi betegeknél. Eredményeink megerősítik a krónikus vesekárosodás és az AKI közötti összefüggést a pyelonephritisben szenvedő betegeknél, amely nem magyarázható mért zavaró hatásokkal. Ezek az eredmények még egy okot adnak arra, hogy miért kell nagyobb figyelmet fordítani a pyelonephritissel összefüggő AKI megelőzésére, talán a szerkezeti problémák megoldásával, vagy a húgyúti fertőzések profilaktikus kezelésének vagy azonnali kezelésének mérlegelésével, otthon tárolt gyógyszeres kezeléssel azoknak, akik visszatérő húgyúti fertőzésben szenvednek. a veseműködés további romlásának megelőzésére. Ez azért fontos, mert az AKI növeli a krónikus vesebetegség későbbi progressziójának kockázatát [11]. Emiatt a krónikus vesebetegek magas kockázatú betegcsoportot alkotnak, és ezeknél a betegeknél nagyobb figyelmet kell fordítani a pyelonephritis megelőzésére és kezelésére.
Segítő információ
S1 táblázat. Az ICD-8, az ICD-10, az ATC és az eljárási kódokat használtuk a komorbiditás és a változók beszámítására, kizárására és azonosítására többszörös imputáció esetén. NPU kódok és elemzési kódok a kreatinin mérések azonosításához a laboratóriumi adatbázisokban.
(DOCX)
S2 táblázat. Esélyhányadosok az akut vesekárosodás logisztikus regressziójából a pyelonephritis felvételét követő 30 napon belül, beleértve a beadás előtti kreatinin imputált értékeit olyan betegeknél, akiknél hiányzik a felvétel előtti eGFR.
(DOCX)
S3 táblázat. Esélyhányadosok az akut vesekárosodás logisztikus regressziójából a pyelonephritis felvételét követő 7 napon belül.
(DOCX)
S4 táblázat. Az akut vesekárosodás logisztikus regressziójából származó esélyhányadosok a pyelonephritis felvételét követő 30 napon belül, nem szerint rétegezve, beleértve a statisztikai interakcióra vonatkozó valószínűségi arány tesztet.
(DOCX)
S5 táblázat. Az akut vesekárosodás logisztikus regressziójából származó esélyarányok a pyelonephritis után 30 napon belül az obstruktív nephropathiát is tartalmazzák kovariánsként.
(DOCX)
S1 fájl.
(DOCX)
Köszönetnyilvánítás
Köszönjük Uffe Heidi-Jørgensennek és Helene Mathilde Lundsgaard Svane-nek a statisztikai segítséget.
Szerzői hozzájárulások
Koncepció: Henriette Vendelbo Graversen, Mette Nørgaard, Christian Fynbo
Christiansen.
Adatkezelő: Henriette Vendelbo Graversen, Mette Nørgaard, Christian Fynbo
Christiansen.
Formai elemzés: Henriette Vendelbo Graversen.
Finanszírozás megszerzése: Christian Fynbo Christiansen.
Nyomozás: Henriette Vendelbo Graversen, Christian Fynbo Christiansen.
Módszertan: Henriette Vendelbo Graversen, Mette Nørgaard, Dorothea Nitsch, Christian Fynbo Christiansen.
Projekt adminisztrációja: Henriette Vendelbo Graversen.
Források: Henriette Vendelbo Graversen, Christian Fynbo Christiansen.
Szoftver: Henriette Vendelbo Graversen.
Felügyelet: Christian Fynbo Christiansen.
Érvényesítés: Henriette Vendelbo Graversen.
Vizualizáció: Henriette Vendelbo Graversen.
Írás – eredeti tervezet: Henriette Vendelbo Graversen.
Írás – recenzió és szerkesztés: Henriette Vendelbo Graversen, Mette Nørgaard, Dorothea
Nitsch, Christian Fynbo Christiansen.
Hivatkozások
1. Foxman B. A húgyúti fertőzés epidemiológiája. Nat Rev Urol. 2010; 7(12):653–60. PMID: 21139641
2. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. Az akut pyelonephritis populációs alapú epidemiológiai elemzése. Clin Infect Dis. 2007; 45. (3):273–80. PMID: 17599303
3. Vesebetegség globális eredmények javítása. KDIGO klinikai gyakorlati útmutató az akut vesesérüléshez. 2. szakasz: AKI definíció. Nemzetközi vese-kiegészítők: A vesebetegség globális eredményeit javító 2012.
4. Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J, Abulfaraj M, Alqahtani F, Kouloururidis I és mások. Az AKI világméretű előfordulása: metaanalízis. Clin J Am Soc Nephrol. 2013; 8(9):1482–93. 00710113 PMID:23744003
5. Jeon DH, Jang HN, Cho HS, Lee TW, Bae E, Chang SH stb. Az akut pyelonephritishez társuló akut vesekárosodás előfordulási gyakorisága, kockázati tényezői és klinikai kimenetele felsőfokú ellátási központba járó betegeknél. Ren Fail. 2019; 41(1):204–10. 2019.1591995 PMID: 30942133
6. Hsiao CY, Yang HY, Hsiao MC, Hung PH, Wang MC. A húgyúti fertőzésben szenvedő betegek akut vesekárosodásának kialakulásának kockázati tényezői. PLoS One. 2015; 10(7):e0133835. PMID: 26213991
7. James MT, Grams ME, Woodward M, Elley CR, Green JA, Wheeler DC stb. A becsült GFR, az albuminuria, a cukorbetegség és a magas vérnyomás és az akut vesekárosodás összefüggésének metaanalízise. Amerikai vesebetegségek folyóirata: a National Kidney Foundation hivatalos lapja. 2015; 66(4):602–12. PMID: 25975964
8. Sawhney S, Fraser SD. Az AKI epidemiológiája: Nagy adatbázisok használata az AKI terheinek meghatározására. Előrelépés a krónikus vesebetegségben. 2017; 24(4):194–204. PMID:28778358
9. Hoste EA, Clermont G, Kersten A, Venkataraman R, Angus DC, De Bacquer D és mások. Az akut vesekárosodás RIFLE kritériumai a kritikus állapotú betegek kórházi mortalitásával járnak együtt: kohorsz elemzés. Kritikus ellátás (London, Anglia). 2006; 10. cikk (3): R73. PMID: 16696865
10. Za´vada J, Hoste E, Cartin-Ceba R, Calzavacca P, Gajic O, Clermont G és munkatársai. Három módszer összehasonlítása a kiindulási kreatinin becslésére a RIFLE osztályozáshoz. Nephrol Dial Transplant. 2010; 25 (12):3911–8. PMID: 20100732
11. Chawla LS, Eggers PW, Star RA, Kimmel PL. Akut vesekárosodás és krónikus vesebetegség, mint egymással összefüggő szindrómák. N Engl J Med. 2014; 371. (1):58–66. PMID:24988558
12. Ronco C, Bellomo R, Kellum JA. Akut vese sérülés. Gerely. 2019; 394(10212):1949–64. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)32563-2 PMID: 31777389
13. Hsu CY, Ordonez JD, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Go AS. Az akut veseelégtelenség kockázata krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. Kidney Int. 2008; 74. (1):101–7. PMID:18385668
14. Schmidt M, Schmidt SAJ, Adelborg K, Sundboll J, Laugesen K, Ehrenstein V és munkatársai. A dán egészségügyi rendszer és epidemiológiai kutatások: az egészségügyi kapcsolatoktól az adatbázis-nyilvántartásokig. Klinikai epidemiológia. 2019; 11:563–91.
15. Schmidt M, Pedersen L, Sorensen HT. A dán anyakönyvi rendszer, mint epidemiológiai eszköz. Európai epidemiológiai folyóirat. 2014; 29(8):541–9. PMID:24965263
16. Pedersen CB, Gotzsche H, Moller JO, Mortensen PB. A dán anyakönyvi rendszer. Nyolcmillió fős kohorsz. Dán orvosi értesítő. 2006; 53. (4):441–9. PMID: 17150149
17. Mainz J, Hess MH, Johnsen SP. A dán egyedi személyi azonosító és a dán anyakönyvi rendszer a kutatás és a minőségfejlesztés eszközeként. Nemzetközi folyóirat az egészségügy minőségéért: az International Society for Quality in Health Care folyóirata. 2019; 31(9):717–20.
18. Grann AF, Erichsen R, Nielsen AG, Froslev T, Thomsen RW. Meglévő klinikai epidemiológiai adatforrások: A klinikai laboratóriumi információs rendszer (LABKA) kutatási adatbázisa az Aarhusi Egyetemen, Dániában. Klinikai epidemiológia. 2011; 3:133–8.
19. Pottegard A, Schmidt SAJ, Wallach-Kildemoes H, Sorensen HT, Hallas J, Schmidt M. Adatforrás profil: The Danish National Prescription Registry. Nemzetközi epidemiológiai folyóirat. 2017; 46. cikk (3):798-f. PMID: 27789670
20. Schmidt M, Schmidt SA, Sandegaard JL, Ehrenstein V, Pedersen L, Sorensen HT. A Dán Nemzeti Betegnyilvántartás: a tartalom, az adatok minősége és a kutatási potenciál áttekintése. Klinikai epidemiológia. 2015; 7:449–90.
