Hogyan játszik Cistanche neuroprotektív szerepet: megelőzi és kezeli az Alzheimer-kórt és a Parkinson-kórt?

Kapcsolatfelvétel: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com

1. Anti-Alzheimer-kór

Az AD a szenilis demenciát jelenti, és a központi idegrendszer degeneratív betegsége, melynek fő klinikai megnyilvánulásai a progresszív kognitív károsodás és memóriazavar. A patológiás jellemzők a B-amiloid peptideknek az agykérgen és a hippocampális neuronokon kívüli lerakódásával, valamint a tau fehérje abnormális aggregációjával az agyi neuronokban kialakuló szenilis plakkok, amelyek neurofibrilláris gubancokat képeznek. Emellett az acetilkolinerg neuronok számának csökkenése az AD-s betegek agyszövetében az ACh neurotranszmitter csökkenéséhez vezet.

A Cistanche deserticolának számos hatása van, kattintson ide, ha többet szeretne megtudni

1.1 A Cistanche anti-AD hatása

Liu Fengxia és mások AD egérmodelleket készítettek úgy, hogy kinolinsavat fecskendeztek az agykamrába. A tanulmány megállapította, hogy az összes glikozid acistanchenövelheti az AD egerek tanulási és memóriaszintjét, csökkentheti az agyszövetben a malondialdehid (MDA) tartalom QA által okozott növekedését, valamint növelheti a szuperoxid-diszmutáz (SOD), glutation-peroxidáz (GSH.Px) aktivitását, csökkentheti az acetilkolinészterázt (ChE) aktivitása, az agysejtek apoptózisának sebessége és a kalcium felhalmozódása az agyszövetben. Ezenkívül a GC-k javíthatják az AB és az alumínium-triklorid által okozott AD egérmodellek tanulási és memória-csökkenését is. Csökkentheti az MDA-tartalmat az AD egerek agyszövetében, növelheti a SOD16 és a GSH-Px aktivitását, és csökkentheti az apoptózis sebességét. A Bax kifejezése gyengül, a Bcl-2 kifejeződése pedig fokozódik.

Wang Qing kutatást végzett a GC-kapszulák anti-AD hatékonyságáról, és megállapította, hogy az orális GC-kapszulák terápiás hatást fejtenek ki az AD-betegekre, ami javíthatja a betegek kognitív képességeit, javíthatja a betegek öngondoskodási képességét, és késlelteti a demencia előrehaladását. Hatása hasonló az AD kezelésére szolgáló gyógyszerekéhez. A Donepezil-hidroklorid tabletták hasonlóak, de a GCs kapszulák mellékhatásai lényegesen alacsonyabbak, mint a donepezil-hidroklorid tablettáké. Ezenkívül a GCs kapszulák ára mérsékelt, ami lényegesen alacsonyabb, mint a donepezil-hidroklorid tablettáké, és a betegek könnyen elfogadják. Wang Qing úgy véli, hogy ez egy AD-ellenes gyógyszer, amelyet érdemes népszerűsíteni.

Az echinakozid az egyik összetevőjeCistanchefenetil-alkohol glikozidok. A vizsgálatok kimutatták, hogy az echinakozid jelentősen növelheti az AD modell SAMP/8 egerek agyszövetének teljes fehérjetartalmát és teljes antioxidáns kapacitását, valamint csökkentheti a ChE aktivitást és a szérumtartalmat. Mivel az interleukin tartalma-2.

Ezenkívül a cimicifuga glikozid (akteozid) fenil-etanol-glikozidjaibanCistanche deserticolaAz így létrejövő SH-SY5Y citotoxicitás védő hatású, javítja a sejtek túlélését, csökkenti a sejt apoptózisát és a reaktív oxigénfajták képződését, valamint gátolja a mitokondriális membránpotenciál csökkenését, a citokróm C felszabadulását és a kaszpáz kiürülését -3.

1.2. A Cistanche kapcsolódó mechanizmusai az AD ellen

Cistanchejó anti-AD hatása van, és kapcsolódó mechanizmusai közé tartozik a szabad gyökfogó enzimek aktivitásának fokozása, a lipidperoxidáció csökkentése, a sejt apoptózis gátlása, a reaktív oxigénfajták képződésének gátlása és az apoptotikus jelutak szabályozása. Ezenkívül a Cistanche kivonata növelheti az SH-t. A nikotinos acetilkolin receptorok és alegységek fehérje expressziós szintje a SYSY sejtekben véd az AIS által okozott sejtkárosodástól.

2. Anti-Parkinson-kór

A PD egy neurodegeneratív betegség, amely középkorú és idős embereknél gyakori. Fő patológiás jellemzője a dopamin (DA) neuronok progresszív degenerációja és nekrózisa a középagy substantia nigrájában, valamint az eozinofil zárványtestek jelenléte a Lewy-testben lévő reziduális neuronok citoplazmájában. A PD a második legnagyobb neurodegeneratív betegség az AD után. Előfordulása 1-2 százalék a 65 év felettiek körében, és az életkorral növekszik. A PD-betegek fő klinikai tünetei a statikus remegés, az izommerevség, a lassú mozgás, a járászavar, a tartás instabilitása stb., és életminőségük súlyosan romlott.

Geng és munkatársai kutatása. megerősítette eztCistanche deserticolaA fenetil-alkohol teljes glikozidok kivonata jelentősen javíthatja az 1. Metil 4. Fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (1-metil-4-fenil-1, 2,3,6-tetrahidropiridin, MPTP) indukálta a C57BL/6 egér PD modell viselkedési jellemzőit, növelte a striatum DA tartalmát és a substantia nigrában a tirozin hidroxiláz expresszióját. Ezenkívül a feniletanol-glükozid hatékonyan gátolja a patkány kisagy szemcsesejtek életképességének csökkenését, valamint a kaszpáz-3 és a kaszpáz-g metil-4-fenilpiridinion (MPP) által okozott aktiválódását.

Tanulmányok kimutatták, hogy az echinakozid javíthatja a PD egerek MPTP által okozott viselkedési hibáit, növelheti a DA és metabolitjai 3, 4-dihidroxifenilecetsav (3,4dihidroxifenilecetsav, DOPAC) és homovanillinsav (ho - A movmficacid (HVA) növeli a TH expresszióját a substantia nigrában, és gátolja a casl~se-3 és a kaszpáz-8 aktiválódását kisagyi szemcsesejtekben. Zhao Xin és munkatársai szemszögből vizsgálták a mechanizmusát Az echinakozid csökkentheti a biliverdin-reduktáz B túlzott expresszióját, ami arra utal, hogy antioxidáció révén csökkentheti az oxidatív stressz által okozott biliverdin-reduktáz B-t. A citotoxicitás növekedése megvédi a dopaminerg neuronokat az oxidatív stressz károsodásától. Az echinakozid a redukciót is gátolja dopaminerg neuronok, DA és dopamin transzporterek PD egerek substantia nigrájában, amelyet MPI'P okoz, és növeli a gliasejtekből származó trofikus faktor (GDNF) és az agyból származó neurotro a phic faktor (BDNF) mRNS és fehérje expressziós szintje csökken · 888 · ChinPharm J, 2011. június, Vo 1.46 No. 12 Apoptosis, csökkentve a Bax/Bcl-2 mRNS és fehérje arányát". A hidroxidopamin (6-OHDA) által okozott patkány PD modellben az echinakozid növelheti a striatum extracelluláris folyadékát. DA és DOPAC, valamint magas HVA tartalom.

Cistanche tubulosajelentősen javíthatja az MPTP-indukált C57 egerek viselkedési teljesítményét is, növelheti a striatum DA tartalmát, a substantia nigrában a dopaminerg neuronok számát és a substantia nigra szintjén a synuclein fehérjét. Gao Yan és munkatársai kutatása. kimutatta, hogy a cimicifugaozid képes ellensúlyozni az SH-SY5Y dopaminerg neuron sejtjeinek rotenon által okozott károsodását, csökkenti a celluláris laktát-dehidrogenáz felszabadulását, gátolja a PD-hez kapcsolódó Parkin fehérje lebomlását és. A szinuklein fehérje dimer képződése.

Deng Min et al. hatását tanulmányoztacistanche kivonatverbascoside az MPP-indukált SH-n. Az SY5Y sejtkárosodás hatása. A kísérletek azt mutatják, hogy a verbaszkozid növelheti a sejtek túlélési arányát, csökkentheti a sejtek apoptózisának arányát és az intracelluláris reaktív oxigénfajták szintjét, helyreállíthatja a mitokondriális membránpotenciál magas energiájú állapotát, gátolja a kaszpáz-3 aktivitását, és fokozhatja a Bcl-2.

Cistanche Anti-Parkinson-kór

3. A tanulási és memóriakészség fejlesztése

A tevékenységCistanche kivonatA memóriazavart javító GC-ket szisztematikusan tanulmányozták, beleértve az ischaemia-reperfúziós sérülés által kiváltott memóriazavarok vizsgálatát vaszkuláris demenciában szenvedő patkányokban, valamint a hidrokortizon által kiváltott tanulási és memóriazavarokat vese-yang-hiányban szenvedő egerekben, szkopolamin-indukált tanulási károsodást és memória egerekben, nátrium-nitrit által kiváltott tanulási és memóriazavar egerekben, valamint etanol által kiváltott tanulási és memóriazavar egerekben. Megállapították, hogy a GC-k jobb hatást gyakorolnak a fent említett memóriazavaros állatmodellek viselkedési mutatóira. Csökkentse a hibák számát a vízlabirintus kísérletben, növelje a helyes válaszok százalékos arányát, rövidítse le a végére éréshez szükséges időt, és hosszabbítsa meg a platformugrási kísérlet késleltetési idejét [22-25].

4. Védje az agyi ischaemiát és az agyi ischaemia-reperfúziós sérülést

Az agyi ischaemia és a reperfúzió nagyszámú idegi degenerációt és nekrózist okoz, ami súlyos agykárosodáshoz vezet. A mechanizmusok közé tartozik a serkentő aminosavak fokozott felszabadulása, az intracelluláris kalcium-túlterhelés, a szabad gyökök termelése, a nitrogén-monoxid (NO) nagymértékű felszabadulása és az immunrendszer gyulladásos reakciója stb. Meng Xinzhen et al. [27 agyi ischaemia-reperfúziós modellt hozott létre a jobb közös nyaki artéria lekötésével egerekben, és megfigyelte aCistancheglikozidok agyi ischaemia-reperfúziós sérülésen tudatos egerekben. Az eredmények azt mutatják, hogy a GC-k csökkenthetik a stroke indexet, az agyi infarktus százalékát, az agyszövet MDA-tartalmát és a nitrogén-monoxid-szintáz (NOS) aktivitását az agyi ischaemia-reperfúzió során, és növelhetik az agyszövet SOD aktivitását. Az SD patkányok GC-vel történő kezelése után Zhu Zucheng létrehozta az agyi ischaemia reperfúziós modelljét patkányokban, és megfigyelte a GC-k hatását az agyszövet aszparaginsav-, glutaminsav-, -aminovajsav- és glicin-tartalmára. Az eredmények azt mutatják, hogy a GC-k csökkenthetik az aszparaginsav tartalmát patkányok agyszövetében agyi ischaemia és reperfúzió után, ami arra utal, hogy a GC-k ischaemiás agysérülés elleni mechanizmusa összefüggésbe hozható az agyi ischaemia elleni reperfúzió utáni serkentő aminosav növekedésével.

Ezen túlmenően, az echinakozid védő hatást fejt ki az agyi ischaemiára patkányokban. Csökkentheti a hippocampális idegsejtek apoptózisát, amelyet az agyi ischaemia és a noradrenalin (norepinefrin) monoamin neurotranszmitter okoz a striatum extracelluláris folyadékában. , NE), DA, 5-hidroxitriptamin (5-hidroxitriptamin, 5-HT), DOPAC, HVA és 5-hidroxi-indol-ecetsav (HIAA) tartalma.

5. mások

Xuan Guodong et al. öregedésgátló hatásait tanulmányoztaCistanche feniletanoid glikozidokD-galaktóz által kiváltott öregedő modell egereken. Az eredmények azt mutatták, hogy a modellcsoporttal összehasonlítva a fenetil-alkohol-glikozid csoportban csökkent a tanulási és memóriahibák száma, lerövidült a tanulási válaszperiódus, és meghosszabbodott a memória lappangási ideje. A fenetil-alkohol glikozid jelentősen növelheti az egér agyszövetének SOD aktivitását. Wang Xinyuan et al. azt találták, hogy a D-galaktózzal kezelt egércsoportban a hippocampalis CA1 régió neuronjai olyan rendellenességeket mutattak, mint a sejttestek zsugorodása, csökkent kiemelkedések, csökkent mitokondriumok a citoplazmában és rendkívül szabálytalan sejtmagok, míg a GC-k hatással voltak a |D-re. galaktóz öregedés modell egerek. A hippocampus ultrastruktúrája dózisfüggő védőhatást mutatott. A nagy dózisú GC-k csoportjában az egércsoport hippocampális CA1 területén megnövekedett neuronális organellumok, kerek magok és egyenletes kromatineloszlás volt megfigyelhető, ami hasonló volt a normál kontrollcsoport morfológiai szerkezetéhez.

37 vaszkuláris demenciában szenvedő betegnél elemezték az orális GC-k hatékonyságát, és megállapították, hogy a GC-k jelentősen javíthatják a vaszkuláris demenciában szenvedő betegek kognitív funkcióit, csökkenthetik a demencia mértékét és javíthatják a betegek napi önellátási képességét.

6. Összegzés és kitekintés

A hagyományos kínai orvoslásCistancheegy hagyományos kínai gyógyszer a vese yang táplálására, de a modern farmakológiai vizsgálatok számos új funkciót és tevékenységet tártak fel. A neurofarmakológiábanCistanchesokrétű funkcióval rendelkezik, és a klinikán már használtak kapcsolódó gyógyszereket. Úgy gondolom, hogy a kutatásCistanche tubulosafolytatja, felfedezzük új funkcióit vagy mechanizmusait, hogy új ötleteket adjunk a Cistanche-hoz kapcsolódó gyógyszerek fejlesztéséhez. Különösen az elöregedő társadalom megjelenésével növekszik a népesség elöregedése és a kapcsolódó betegségek, ami súlyos terhet ró a társadalomra. Védő szerepeCistancheban benneurofarmakológiareményt hoz az öregedéssel összefüggő betegségek megoldására.

IRODALOM

[1] Ch. P (2005) I. kötet • (Chinese Pharmacopoeia 2005 edition. One) [S]. 2005: 90.

[2] WU XC, SHI Y. A Herba kutatása és klinikai alkalmazásaCistanches[J]. Gansu J Tradit Chin Med (Gansu hagyományos kínai orvoslás), 2007, 20(12): 49-51.

[3] ZHAO XJ, XIA HL, WANG S J. A Herba farmakológiai kutatásának előrehaladásaCistanches[J]. China Pharm, 2009, 18 (17): 77-79.

[4] CHENG SM, LIU JY, LENG DL és mások. Az Alzheimer-kór kutatásának előrehaladása [J 1. Biol Teach (Biology Teaching), 2011, 36(1): 8-10.

[5] LIU FX, WANG XW, WANG XF stb. A glikozidok hatásaCistanchea tanulásról és a memóriáról Alzheimer*-kóros egerekben és annak mechanizmusáról [J]. J Xinjiang Med Unit (Journal of Xinjiang Medical University), 2005, 28 (12): 1131-1135.

[6] LIU FX, WANG XW, LUO L stb. A glikozidok hatásaiCistanchea tanulásról és a memóriáról jB-amiloid peptid által kiváltott Alzheimer-kórban egerekben és lehetséges mechanizmusaiban [J]. Chin Pharmacol Bull （中国药学Bulletin), 2006, 22(5): 595-599.

[7] LUO Lt WANGX W, LIU FX et al. A glikozidok védő hatásaiCistancheaz alumínium-triklorid által kiváltott egerek viselkedéséről és memóriazavaráról [J]. Clin J New Drugs Clin Rem (Chinese Journal of New Drugs and Clinical Medicine), 2007, 26(1): 33-36.

[8] WANG Q. Rou Cong Rong Zonggan Jiaonang klinikai kutatása az Alzheimer-kór kezelésében [J]. Strait Pharm J (Strait Pharmacology), 2009, 21(3): 103-104.

[9] TIAN F, ZHANG K, KANG AJ és mások. Az echinacoside hatása és mechanizmusa a SAM-P/8 tanulási és memóriaképességére [J]. Lab Anim Sci Administ (kísérleti állatok tudománya és kezelése), 2006,

23(2): 14-16.

[10] WANG H, XU Y, YAN J et al. Az akteozid megvédi a humán neuroblasztóma SH-SY5Y sejteket a béta-amiloid által kiváltott sejtkárosodástól [J]. Brain Res, 2009, 1283: 139-147.

[11] QI XL, GU R, HAO XY, Chengal. A gyógynövény védő hatásaiCistancheaz amiloid peptid neurotoxicitása ellen SH-SY5Y sejtekben [J]. Chin Hosp Pharm J (Chinese Hospital Pharmaceutical Journal), 2008, 28(6): 440442.

[12]CHOI JG, MOON M, JEONG HU vagy társai.CistanchesHerf) fokozza a tanulást és a memóriát az idegnövekedési faktorok indukálásával [J]. Behav Brain Res, 2011, 216(2):652-658.

[13]GENG XC, SONG LW, PU XP és mások.Neuroprotektívfeniletanoid glikozidok hatásai aCistanchessalsa a 1-metil--4-fenil-l,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP) által kiváltott dopaminerg toxicitás ellen C57 egerekben [J]. Biol. Phann Bull, 2004, 27 (6): 797- 801.

[14]TIAN XF, PU X P. Fenil-etanol-glikozidok innenCistanchessalsa gátolja a 1 -metil-4-fenilpiridinium-ion által kiváltott apoptózist a neuronokban [J]. J Ethnopharmacol, 2005, 97(1): 59-63.

[15]GENG XC, TIAN XF, TU PF és mások.NeuroprotektívAz echinakozid hatásai az egér MPTP modelljébenParkinson-kórbetegség [J]. Eur J Pharmacol, 2007, 564 (1-3): 66-74.

ZHAO X, PU XP, GENG X C. Az echinakozid hatása a fehérjeexpresszióra a substantia nigrából és a striatális szövetből az egér MPTP modelljében

[16]Parkinson-kór 2-dimenziós elektroforézis elemzéssel [J]. Chin Pharmacol Bull (Chinese Pharmacology Bulletin), 2008, 24(1): 28-32.

[17]ZHAO Q, GAO J, LI W és társai. Az echinakozid neurotróf és neurorescue hatásai a Parkinson-kór szubakut MPTP egérmodelljében [J]. Brain Res, 2010, 1346: 224-236.

[18]CHEN H, JING FC, LI CL és társai. Az echinakozid megakadályozza a monoamin neurotranszmitterek striatális extracelluláris szintjének csökkenését 6-hidroxidopamin léziójú patkányokban [J]. J Ethnophar-mail, 2007, 114(3); 285- 289.

[19] ZHAO L, PU X P.Neuroprotektívaz akteozid hatása az MPTP-indukált egérmodellreParkinson-kórbetegség [J ]. Chin Pharmacol Bull (Chinese Pharmacological Bulletin), 2007, 23(1): 4246.

[20] Gao Y, PU X P.Neuroprotektívaz akteozid hatása az SH-SY5 Y sejtek rotenon által kiváltott károsodása ellen és lehetséges mechanizmusa [J]. Chin Pharmacol Bull (Chinese Pharmacological Bulletin), 2007, 23 (2): 161-165.

[21] DENG M, JU XD, FAN DS és mások. A Verbascoside megmenti az SH-SY5Y neuronális sejteket az MPP plusz által kiváltott apoptózistól [J]. Chin Pharmacol Bull (Chinese Pharmacological Bulletin), 2008, 24(10):1297 -1302.

[22] GAO C, WANG CS, WU GZ, et al. Hatások és mechanizmusok kutatása o£ glikozidokCistanchea vaszkuláris demencia patkányok tanulásáról és emlékezetéről [J]. Chin Trade Herb Drugs (kínai gyógynövény), 2005, 36(12): 1852-1855.

[23]GAO C, WANG CS, WUGZ és társai. A Cistanchis glikozidok hatása a vese-yang-hiányos egerek tanulására és memóriájára [J]. Chin J Basic Med Tradit Chin Med (Chinese Journal of Basic Medicine in Traditional Chinese Medicine), 2005, 11(5): 330-332.

[24]GAO C, WANG CS, WU GZ, e/ al. A Cistanchis glikozidok hatása a tanulási és memóriazavarokra egerekben [J]. Trail Chin Drug Res Clin Pharmacol (New Chinese Medicine and Clinical Pharmacology), 2005, 16 (3): 162-164.

[25 J WANG CS, LI YZ, SONG ZH, e/ al. A feniletanoid-glikozidok hatása az egerek etanol által kiváltott memória-kiújulási zavaraira [J. J. China Set Technol Info, 2005, 17: 240- 241.

[26]YAN L. Az ischaemia-reperfúziós károsodás patomechanizmusának kutatása [J]. J Hubei Univ Nat (Med Ed) (Journal of Hubei University for Nationalities: Medical Edition), 2010, 27(4): 8-10.

[27]Meng XZ, WANG XW, JIANG XY és mások. A glikozidok védő hatásaiCistancheagyi ischaemia-reperfúziós sérülésekre ébren egerekben [J]. Chin J. Clin Neurosci (Chinese Clinical Neurosci), 2003, 11(3): 239-242.

[28]ZHU Z C. A Cistanche glikozidjainak hatása agyi ischaemiás és reperfúziós patkányok agyszövetének serkentő aminosav-tartalmára [J]. Anhui Med Pharrn J (Anhui Medicine), 2010, 14 (12): 1393-1394.

[29]DU J, CHEN H, JIANG Y és társai. Védő hatásaiechinakozidagyi ischaemiás patkányokban [J]. Lishizhen Med Mater Medica Res (Lishizhen Traditional Chinese Medicine and Materia Medica), 2010, 21(6): 1324- 1325.

[30]WEI LL, CHEN H, JIANG Y és társai. Az echinakozid hatása a monoamin neurotranszmitter striatális extracelluláris szintjére agyi ischaemiás patkányokban [J]. Chin Pharmacol Bull

Jelentés), 2011, 27(2): 174-177.

[31] XUAN GD, LIU C Q. Kutatások a fenil-etanoid-glikozidok (PEG) hatásárólCistanche deserticolaa D-galaktóz által indukált öregedésgátló öreg egerekben [J]. J Chin Med Maier, 2008, 31(9): 1385-1388.

[32]WANG XY, WANG XW, WANG XF stb. A glikozidok hatásacistanchea D-galaktóz által kiváltott agyi öregedés modell egerek hippocampusának ultrastruktúrájáról [J]. Chin J Behav MedSci (China Behavioral Medical Science), 2005, 14(11): 966-967.

[33]YANG P, LIU S Y. A glikozidok hatáselemzésecistanchea vaszkuláris demencia kezeléséről [J]. Chin J Pract Nervous Dis (Chinese Journal of Practical Nervous Diseases), 2010, 13(23): 68-69.