A vérlemezke-limfocita arány ígéretes előrejelzője a szívműtétet követő korai posztoperatív akut vesekárosodásnak: eset-kontroll vizsgálat
Mar 23, 2022
Kapcsolatfelvétel: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com
Wenyu He1,2^, Yingling Zhou1,2
Háttér: Akutvesesérülés(AKI) a szívműtéteket követő gyakori szövődmény. Ez a tanulmány a hematológiai biomarkerek és a szívműtétet követő posztoperatív AKI előfordulása közötti összefüggést vizsgálta.
Mód:Ez egy retrospektív eset-kontroll, egyközpontú vizsgálat volt. Ebbe a vizsgálatba 91 olyan beteget vontak be, akiknél 2019 márciusa és 2021 júliusa között a Guangdong Tartományi Népi Kórház Zhuhai Kórházában szívműtéten estek át kardiopulmonális bypass (CPB) támogatással. A betegek kiindulási szérum kreatininszintje a következő volt:<132.6 μmol/l.="" the="" patient's="" electronic="" medical="" records="" were="" retrospectively="" reviewed.="" aki="" was="" diagnosed="" according="" to="" the="">132.6>VeseBetegségGlobális eredmények javítása (KDIGO) 2012AkutVeseSérülésÚtmutató kritériumai. Azokat a betegeket, akiknél a szívműtétet követő 48 órában AKI-ban szenvedtek, az A csoportba (n=48), míg a műtét után normális szérumkreatininszinttel rendelkező betegeket a B csoportba (n=43) sorolták. Összehasonlították a két csoport kiindulási demográfiai és klinikai jellemzőit. A biomarkerek és a posztoperatív AKI közötti összefüggés értékelésére egyváltozós elemzést végeztünk. Többváltozós logisztikus regressziót végeztünk az AKI előrejelzőinek azonosítására szívműtétet követően.
Eredmények:Negyvennyolc betegnél diagnosztizáltak AKI-t a szívműtétet követő első 48 órában, míg 43 betegnél találtak normális kreatininszintet a műtét után. A többváltozós logisztikus regressziós elemzés előrehaladott életkort (P=0.007), a műtét előtti megnövekedett kreatinint (P=0.023), az intraoperatív hipotenzió időtartamát (P=0.027) és a vérlemezkék számát tárta fel. -limfocita arány (P/LR; P=0.042), mint az AKI előrejelzője CPB-vel végzett szívműtét után. Ezt a vizsgálatot egyetlen központban végezték, amely nem feltétlenül általánosítható a teljes populációra. A sebészeti protokollok folyamatos felülvizsgálata és módosítása hozzájárulhat a vizsgálat elfogultságához.
Következtetések:A P/LR rutin vérvizsgálatból nyerhető, és potenciálisan az AKI független indikátoraként használható szívműtétet követően.
Kulcsszavak:Szívműtét;akutvesesérülés(AKI); kardiopulmonális bypass (CPB); vérlemezke-limfocita arány (P/LR); neutrofil-limfocita arány (N/LR)
veseműködést javító gyógynövény: cisztanche és cisztanche kivonat
Bevezetés
Szívműtéttel összefüggő akutvesesérülés (CSA-AKI) nem ritka szövődmény a szívműtét után. Az AKI más posztoperatív nemkívánatos események független kockázati tényezője is, ami magas halálozási arányt eredményez (1). A szívműtétet követő AKI előfordulási gyakoriságát korábban 5–42 százalékban (2) közölték, és ezeknek a betegeknek körülbelül 1–2 százaléka szorult vesepótló kezelésre (3). Az AKI egy összetett szindróma, amely a minimális szérum kreatininszinttől az anuresisig terjed. Az AKI kockázatának kitett betegek azonosítása érdekében tanulmányokat végeztek a CSA-AKI-ra utaló biomarkerek feltárására. Több tényező is közrejátszik, köztük az előrehaladott életkor,krónikusvesebetegség, az aorta keresztezési ideje, a cardiopulmonalis bypass (CPB) időtartama, az intraoperatív vérnyomás és a vérátömlesztés (4-6).
A CSA-AKI pontos patogenezise nem teljesen ismert; a szisztémás gyulladásos válasz azonban fontos szerepet játszik a CSA-AKI kialakulásában (7). A vérlemezkék aktiválódása jelenleg kulcsfontosságú a gyulladásos válasz folyamatában az endotéliumhoz tapadva és a neutrofilek toborzásával. A CPB-támogatással végzett szívműtéten átesett betegeknél gyakran megfigyelhető a vérlemezkeszám csökkenése és a neutrofilek számának növekedése. A korai posztoperatív thrombocytaszám mélypontja szintén összefüggésbe hozható az AKI megnövekedett előfordulásával (8). A neutrofil-limfocita arány (N/LR) és a trombocita-limfocita arány (P/LR) alacsony költségű szisztémás gyulladásos markerek, amelyek teljes vérképből könnyen kiszámíthatók. A közelmúltban néhány összefüggést jelentettek az emelkedett N/LR vagy P/LR és néhány kritikus betegség (például szeptikus sokk) kimenetele között (9). Az N/LR-szintek eltérését a nagy hasi műtétet követően AKI-ban szenvedő betegeknél is leírták (10).
A szívműtéten átesett betegekben tapasztalható eltérő patofiziológiai változások tekintetében a CSA-AKI és ezen vérsejtszám-arányok közötti összefüggést még fel kell tárni. Ezért jelen tanulmány célja a CSA-AKI kialakulása és az N/LR és P/LR értékek közötti kapcsolat meghatározása. Feltártuk továbbá az N/LR és a P/LR lehetséges hasznosságát a posztoperatív AKI előrejelzésében a szívsebészet hátterében. A következő cikket a STROBE jelentési ellenőrzőlistájának megfelelően mutatjuk be (elérhető a https://dx.doi. org/10.21037/atm-21-6012 címen).

cistanche vesebetegségek kezelésére
Mód
Tanulmánytervezés és beállítás
Ezt a tanulmányt egyközpontú retrospektív eset-kontroll vizsgálatként tervezték, és a Guangdong Tartományi Kórházban, a Zhuhai Kórházban végezték. A 2021. március 2019. és április között szívműtéten átesett betegek orvosi feljegyzéseit visszamenőlegesen felülvizsgálták. A műtéteket a Guangdong Tartományi Kórház Zhuhai Kórház szív- és mellkassebészeti csapata végezte. A műtét után minden beteget az intenzív osztályra (ICU) szállítottak további megfigyelés céljából. A helyi sebészeti rutinnak megfelelően teljes vérképet és biokémiai vizsgálatot [amely kreatinint, prokalcitonint (PCT), agyi natriuretikus peptidet (BNP) és troponin I-et (CTnI) tartalmaz] négy különböző időpontban mértek a perioperatív időszakban. beleértve a preoperatív időszakot, valamint a műtét utáni 0-6, 6-12 és 12-24 órában. A nyomozók részéről további beavatkozás nem történt. A helyi politika szerint a tájékozott beleegyezéstől a vizsgálat retrospektív jellege miatt lemondtak. A tanulmányban elvégzett összes eljárás összhangban volt a Helsinki Nyilatkozattal (2013-ban felülvizsgálva). A tanulmányt a Dél-kínai Műszaki Egyetem Orvostudományi Karának intézményi felülvizsgálati bizottsága hagyta jóvá.
Résztvevők
Patients aged between 18 and 80 years with a preoperative baseline serum creatinine level >132,6 μmol/L-t tartalmaztak. A vizsgálatba bevont összes beteget a műtét után felvették az intenzív osztályra, és 48 órán keresztül ott is maradtak. Krónikus betegséggel diagnosztizált betegekvesebetegség, pangásos szívelégtelenség (a bal kamra ejekciós frakciója kevesebb, mint 30 százalék), cerebrovaszkuláris betegség az elmúlt 30 napban, krónikus obstruktív tüdőbetegség, akut fertőzések, rosszindulatú daganatok, pajzsmirigy-rendellenességek, szisztémás gyulladásos betegség és preoperatív hematológiai rendellenesség. A szívdobogó szívműtéten átesett betegeket szintén kizárták.
Diagnózis
A diagnosztikai kritériumok szerint aVeseA Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), az AKI a posztoperatív szérum kreatininszintek és a preoperatív szérum kreatininszintek összehasonlításával állapítható meg. Ha a műtétet követő 48 órán belül a posztoperatív szérum kreatinin 26,5 μmol/L-t meghaladó mértékben emelkedett, vagy a posztoperatív szérum kreatinin a preoperatív kreatininszint több mint 1,5-szeresére emelkedett, akkor CSA-AKI diagnózisa felállítható. A műtétet követő első 2 napban a szérum kreatinin csúcsértékét használtuk az AKI diagnosztizálására. Az AKI-val diagnosztizált betegeket az A csoportba, míg azokat a betegeket, akiknél nem alakult ki AKI, a B csoportba sorolták.
Hypertension was considered in cases with blood pressure >140/90 mmHg or those involving the use of antihypertensive medications. Diabetes was considered if fasting blood glucose was >126 mg/dL or in cases involving the use of anti-diabetics. Hyperlipidemia has considered if the total cholesterol level was >220 mg/dL and low-density lipoprotein (LDL)-cholesterol >130 mg/dl, vagy antihiperlipidémiás gyógyszerek alkalmazásával járó esetekben.
Laboratóriumi paraméterek
A hematológiai paramétereket úgy határoztuk meg, hogy 4 ml-es vénás vérmintát vettünk etilén-diamin-tetraecetsav (EDTA) csővel, és a sejtszámot egy automata vérszámláló készülék (Mindray, modell: BC-5390 CRT ST 67000698, Kína) segítségével számítottuk ki. a hematológiai laborban. A P/LR-t úgy kaptuk meg, hogy a vérlemezkeszámot elosztottuk a limfocitaszámmal, az N/LR-t pedig úgy kaptuk meg, hogy a neutrofilszámot elosztottuk a limfocitaszámmal.
Operatív technikák
Intraoperatívan minden vizsgálatunkba bevont beteg általános érzéstelenítésben és CPB-ben volt, aorta és vénás számításokkal. A műtét során az aktivált alvadási időt (ACT) ellenőriztük. Szabványos CPB áramköröket használtak. Antegrád hypothermiás és hyperkalaemiás vér cardioplegiát alkalmaztunk. A CPB áramlását 2,2 és 2,5 l/min/m2 között, a hematokrit értékét pedig 0,25 és 0,3 között tartottuk a CPB alatt. A műtét típusai közé tartozott a billentyűcsere, a billentyűplasztika és a koszorúér bypass.
Statisztikai analízis
A statisztikai elemzéshez az SPSS szoftver 22-es verzióját.{1}} (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) használtuk. A mérési és számlálási adatokat mediánként írták le, és a minimumtól a maximumig terjednek. A számítással nyert adatokat százalékban ( százalék ) adtuk meg. A normál eloszlású mérési adatokat Kolmogorov-Smirnov teszttel, míg Levene tesztet alkalmaztunk a varianciaegyenlőségi eloszlás homogenitásának értékelésére. A Student-féle t-próbát a normál eloszlású csoportok közötti különbségek értékelésére használtuk. A Mann-Whitney U tesztet a nem normális eloszlású vagy adott esetben homogének csoportok közötti különbségek értékelésére használtuk. Paraméteres vagy nem paraméteres Pearson khi-négyzet tesztet vagy Fisher-féle egzakt tesztet használtunk a csoportok közötti különbség felmérésére a számlálási adatokban. A befolyásolónak vélt kockázati tényezők hatását egyváltozós regressziós elemzésekkel vizsgáltuk. Az eredményekből retrospektív, szelektív többváltozós logisztikus regressziós analízissel tanulmányoztuk a CSA-AKI előrejelzésében befolyásoló kockázati tényezők többszörös hatását. A többváltozós logisztikus regressziós elemzés az esélyhányadost (OR), a 95 százalékos konfidencia intervallumot (CI) és az egyes kockázati tényezők szignifikáns szintjét is jelezte. A P/LR és N/LR érzékenységét és specificitását a korai stádiumú AKI előrejelzésében a vevő működési jellemzői (ROC) görbe segítségével mutattuk be. Az eredményeket statisztikailag szignifikánsnak határozták meg, ha P<>
A 2019-es és 2021-es esetszám határozta meg a mintanagyságot. A hiányzó adatok kezelésére átlagos helyettesítést alkalmaztunk. Egy változó átlagértékével pótoltuk a hiányzó adatértéket ugyanannál a változónál. Az észlelési torzítás az AKI és a kockázati tényezők összekeveréséhez vezethet. Az elfogultság kiküszöbölése érdekében a vérvizsgálati eredményeket egy meghatározott időszakban rögzítették, ahelyett, hogy egy meghatározott időpontban gyűjtötték volna.

cistanche tubbulosa kivonat megakadályozzavesekudarc
Eredmények
Az 1. táblázat a betegek preoperatív demográfiai és klinikai adatait mutatja be. Nem volt különbség a két csoport között a preoperatív klinikai állapotok tekintetében. Az A csoport életkora azonban előrehaladottabb volt a B csoporthoz képest (P=0,007).
A KDIGO kritériumok szerint 48 betegnél diagnosztizáltak CSA-AKI-t. Negyvennégy (91,6 százalék) beteg került besorolásra az I. stádiumba, 3 (6,3 százalék) a II. stádiumba és 1 (2 százalék) a III. A 2. táblázat a két csoport preoperatív hematológiai paramétereit foglalja össze. A kreatininszintben (P=0.023) és a karbamidszintben (P=0.017) szignifikáns különbségek voltak megfigyelhetők a két csoport között.
A betegek posztoperatív vérvizsgálati eredményeit a 3. táblázat tartalmazza. Az N/LR 0–6 óra a műtét után (P=0.034), P/LR a 6–12. , és 12-24 órával a műtét után (P=0.017 és 0.035), az N/LR változása a műtét utáni 0-6 órával ( P=0,016), és a P/LR változása 0-6 és 6-12 órával a műtét után (P=0,011 és 0,027) szignifikánsan különbözött a két csoport között.
Ami a biokémiai paramétereket illeti, a BNP-szintek 6, 12 és 24 órával a műtét után (P=0.013, 0.014 és {{18} },002, a PCT-szintek 6 és 12 órával a műtét után (P=0,012, illetve 0,017), valamint a CTnI-szint a műtét utáni 24 órában (P=0,002) szignifikánsan különbözött a kettő között csoportok. A műtét utáni 0 és 6 óra közötti PCT magas hiányzási aránya miatt ezt a változót eltávolítottuk az adatbázisból.
A 4. táblázat szemlélteti a két csoport intraoperatív adatait. Szignifikáns különbségek voltak megfigyelhetők a műtét alatti hipotenzió időtartamában (P=0,011) és a kórházi tartózkodás hosszában (P=0,018) a csoportok között.
Egyváltozós és többváltozós regressziós elemzéseket végeztek azon kockázati tényezőkről, amelyekről azt feltételezték, hogy befolyásolják az AKI-s betegeket. Az eredményeket az 5. táblázat mutatja be. A többváltozós regressziós elemzés során azokat a változókat elemeztük, amelyek statisztikailag szignifikánsnak bizonyultak a posztoperatív AKI-vel kapcsolatos egyváltozós elemzésben. Többváltozós regressziós analízis segítségével az életkor (P=0.007), a preoperatív kreatininszint (P=0.023), az intraoperatív hipotenzió időtartama (P=0.027) és a P/LR (P=0.043) 6-12 órával a műtét után a CSA-AKI független prediktoraiként azonosították.

a cistanche előnyei: krónikus kezelésevesebetegség
Vita
Ebben a retrospektív vizsgálatban független összefüggést figyeltek meg a csökkent P/LR és a CPB-támogatással végzett szívműtétet követő korai posztoperatív AKI között. A CSA-AKI patofiziológiája összetett és még mindig nem teljesen ismert.
A patofiziológiai szempontból az AKI szívműtétet követő kialakulása több fő útvonalat foglalhat magában, beleértve a hipoperfúziót, az ischaemia-reperfúziós sérülést, az oxidatív stresszt, a gyulladást és a neuro-humorális aktivációt (7). Először is, a szívműtéten átesett betegek gyakran hajlamosak a vese hipoperfúzióra, amely másodlagos alacsony áramlású és nem pulzáló perfúziót okoz, a testhőmérséklet ingadozásával a CPB során. Azonban ischaemia-reperfúzió előfordulhat a CPB után, a vese véráramlásának javulásával. Másodsorban, a vérnek a CPB-körbe való expozíciója szisztémás gyulladásos választ vált ki, ami a gyulladásos citokinek megnövekedéséhez és a komplement útvonalak aktiválásához vezet, majd a szívműtétet követően potenciálisan ezt követően AKI-t. Harmadszor, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert és a szimpatikus idegrendszert aktiválhatja a hypoperfúzió a szívműtét során, ami vese érszűkülethez és károsodott veseperfúzióhoz vezethet (7).
A krónikus gyulladás markere, a P/LR szerepét különböző kardiovaszkuláris állapotokban tanulmányozták. Jól bebizonyosodott, hogy az érfal gyulladása fontos szerepet játszik az atherosclerosis kialakulásában, potenciálisan a koszorúér-betegség folyamatában (11). A vérlemezkék különféle gyulladást elősegítő faktorokat szabadítanak fel, amelyek a szívkoszorúér-betegség folyamatában fontosak, és a limfocita, mint a fizikai stressz markere, fordítottan összefügg a gyulladással. Egy közelmúltbeli szisztémás áttekintésben a megnövekedett P/LR-ről, mint a gyulladás robusztus markeréről számoltak be, amely szignifikáns korrelációt mutatott a kórházi mortalitással akut koszorúér-szindrómában, stabil koszorúér-betegségben, sőt szívelégtelenségben szenvedő betegeknél (11). Az AKI és a csökkent P/LR közötti összefüggésről ritkán számoltak be. Korábbi tanulmányok szerint a csökkent P/LR potenciálisan a CPB által kiváltott szisztémás gyulladásos válasznak és a CPB során bekövetkező mikrotrombotikus eseményeknek tulajdonítható az alábbi mechanizmusokon keresztül.
Először is, a vérlemezkékről úgy tekintenek, mint a gyulladásos aktiváció patogenezisében az endothel aktivációra és a neutrofil toborzásra adott válaszként. Egyes bizonyítékok alátámasztják a vérlemezkék kritikus szerepét a gyulladásos válaszfolyamatban, amelyben a vérlemezkék kölcsönhatásba lépnek a neutrofilekkel, monocitákkal és limfocitákkal, hogy módosítsák a veleszületett és adaptív immunválaszokat (12, 13).
Ő és Zhou. A P/LR, mint a CSA-AKIA előrejelzője, a vérlemezkék a károsodott, sérült endotéliumhoz tapadnak, és leukocitákat toboroznak a gyulladásos válasz erősítésére (12). Másodszor, a csökkent P/LR és a CSA-AKI közötti kapcsolat a károsodott mikrovaszkuláris keringésnek tulajdonítható.vese, ami a mikrotrombus miatti másodlagos véráramlás csökkenésével kapcsolatos. A vérlemezkék központi szerepet játszanak a véralvadásban és a vérzéscsillapításban műtéti esemény vagy trauma esetén. A posztoperatív thrombocytopenia a mikrovaszkuláris elcsúszás és a vérlemezke-fogyasztás következménye lehet. A sebészeti trauma, az ischaemia-reperfúzió és maga a CPB a gyulladásos válasz erős kiváltói, és úgy találták, hogy elősegítik az aktivált leukocitákból, fibrinből és aggregált vérlemezkékből álló mikroembóliák kialakulását. Ennek eredményeként a vese endothel sejtjeinek ez az ischaemiás károsodása megkönnyíti a vérlemezkék és a leukociták adhézióját, felerősítve a gyulladásos vesekárosodást. Egy korábbi retrospektív vizsgálat szignifikáns korrelációról számolt be a thrombocytaszám legalacsonyabb szintje és az on-pump coronaria bypass graftot (CABG) követő AKI között (8). A CPB során a vérlemezkék intrinsic útvonalakon keresztül aktiválódnak az áramköri rendszerrel érintkezve, ami mikrovaszkuláris eltömődést eredményez leukociták és fibrin által, végül vese ischaemia és AKI (14). Ezért a CPB-ből és a csökkent P/LR-ből eredő thrombocytopenia kulcsfontosságú szerepet játszhat a CSA-AKI patogenezisében.
Tekintettel a CSA-AKI folyamatában lecsökkent vérlemezkeszám ábrázolására, posztoperatív thrombocytopenia származhat ebből a mikrovaszkuláris iszaposodásból és thrombocyta-fogyasztásból. Ebben a vizsgálatban a P/LR-t a szisztémás gyulladásos válasz és a CSA-AKI markereként használták. A vérlemezkeszámhoz és a limfocitákhoz képest önmagában a P/LR kiváló marker lehet a hiperkoaguláció és a hiperaktív gyulladásos válasz jelzésére egyes betegségekben (15-17). Bár egy korábbi tanulmány arról számolt be, hogy a thrombocyta-aktiváció megelőzhető thrombocyta-aggregáció-gátló adásával és a mortalitás csökkentésével CSA-AKI-val (18), az aszpirin adagolása korlátozott volt a perioperatív vérzés miatti aggodalmak miatt.
Abból a tényből kiindulva, hogy a jelenlegi AKI-ra korlátozott farmakológiai beavatkozás létezik, érdemes lenne a posztoperatív AKI előrejelzése a korai szakaszban. Ebben a vizsgálatban a korai posztoperatív periódus hematológiai paramétereit tekintettük át a vizsgálatok időbeli sorrendjének megfelelően, így a különböző időpontok P/LR, N/LR és thrombocytaszáma ennek megfelelően összehasonlítható. A hematológiai sejtszám drámaian megváltozott a műtét után. Amint azt korábban leírtuk, a CPB technikailag összefügg a neutrofilek és a vérlemezkék aktiválódása következtében csökkent thrombocytaszámmal, míg a sebészeti stressz a celluláris immunitás elnyomásához vezethet. Adataink azonban azt mutatták, hogy ezen a négy különböző időpontban nem volt statisztikailag szignifikáns különbség az N/LR-ben az AKI és a nem AKI csoportok között. Nem volt összefüggés a posztoperatív AKI és a perioperatív N/LR között, ami a gyulladásos állapotot reprezentálja. Ezek a megállapítások nem voltak összhangban a korábbi tanulmányokkal (15, 19, 20). Statisztikailag szignifikáns különbség volt a P/LR-ben a műtét utáni 12 órában, ami arra utal, hogy a korai posztoperatív stádiumban a P/LR potenciálisan az AKI indikátoraként működhet. Tanulmányunk szerint a P/LR egy méréssel történő csökkenése az AKI kockázatának 2 százalékos növekedését jelezheti. Ez a tanulmány azonban nem igazolta a P/LR határértékét, amely a ROC görbe (AUROC) alatti szuboptimális területtel jelzi az AKI előfordulását.
Vizsgálatunk a P/LR mellett azt is kimutatta, hogy az előrehaladott életkor, az emelkedett preoperatív szérum kreatinin szint és az intraoperatív hipotenzió időtartama potenciálisan előre jelezheti a posztoperatív AKI-t. Korábban jól bebizonyosodott, hogy a preoperatív, intraoperatív és posztoperatív periódusok során több kockázati tényező is összefügg a CSA-AKI előfordulásával, beleértve az előrehaladott életkort, a női nemet, a preoperatív alacsony bal kamrai ejekciós frakciót, a cukorbetegséget, a magas szérum kreatininszintet, krónikus obstruktív tüdőbetegség, megnyúlt CPB idő, elhúzódó nem pulzáló perfúzió a műtét során és posztoperatívan alacsony perctérfogat (21). A CSA-AKI előfordulásával összefüggő közvetlen tényezők közé tartozhat a nefrotoxikus szerek expozíciója és a betegek szuboptimális térfogati állapota (5). A kontrasztanyag potenciálisan nefrotoxikusnak tekinthető. Nem ritka azonban a szívműtét előtt kontrasztanyaggal végzett koszorúér-katéterezés. A nemzetközi konszenzus azt javasolta, hogy a szívműtét előtt 24-72 órával kerüljék a kontrasztanyagok használatát, hogy a vesesejtek megfelelő helyreállása optimalizálható legyen a későbbi műtéti inzultus előtt (21). A nem megfelelő perioperatív volumen állapot szorosan összefügghet a CSA-AKI előfordulásával. Az alacsony perctérfogat és a túlzott folyadékkorlátozás vese hypoperfúzióhoz vezethet, aktiválva a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert. A megfelelő vese érszűkület felgyorsítja a CSA-AKI előfordulását (5). Ezért a kötet állapotának optimalizálása fontos szerepet játszik a CSA-AKI megelőzésében. A CSA-AKI egyéb profilaktikus stratégiái közé tartozhat a diuretikumok, a mannit és a fenoldopam alkalmazása, ami növeli a vese véráramlását (7). A szívműtétet követő AKI terápiás kezelése a súlyosságtól függ. A diuretikumokat általában a nem szignifikáns AKI-ban szenvedő betegek folyadéktúlterhelésének csökkentésére használják, míg a vesepótló terápia megfontolandó halálos folyadéktúlterhelés, elektrolit- és sav-bázis zavar esetén (7).
A P/LR-n kívül néhány új paraméter a szívműtétet követő korai posztoperatív AKI kimutatására szolgál. A neutrofil zselatinázzal asszociált lipocalin (NGAL), egy erősen indukált fehérje aveseischaemiás vagy nefrotoxikus inzultus után érzékeny és specifikus markernek tekintették a CSA-AKI korai diagnózisában. A vizelet NGAL-szintje szignifikánsan megemelkedett 2 órán belül, és 6 órával a szívműtét után csökken a szérum kreatininszint emelkedése nélkül (5). Egy másik ígéretes biomarker az interleukin-18, amely a szívműtétet követő 6 órán belül megemelkedik (5). Az eszköz követelményei miatt ezeket a markereket jelenleg nem használják széles körben klinikai körülmények között.
A szerzők elismerik, hogy a jelen tanulmánynak vannak bizonyos korlátai, amelyeket figyelembe kell venni. Egyrészt az adatok gyűjtése egyetlen intézményben történt, amely csak a külváros regionális kórházaként működik, ami nem kedvez az eredmények általánosíthatóságának. A minta továbbá az első 2 év során végzett műtétekből származott, amikor is negyedévente felülvizsgálták és optimalizálták a szívműtétek protokolljait. Ez potenciális torzítás lehet, amely befolyásolja eredményeinket. Másodszor, eredményeink értelmezésekor figyelembe kell venni a torzítás forrását. Mivel ez egy retrospektív vizsgálat, előfordulhat, hogy a laboratóriumi alapértékek nem egyeznek tökéletesen a csoportok között, ami hatással lehet az AKI kialakulására. Ezért egy nagyszabású prospektív tanulmányt javasolnánk a következtetés igazolására a jövőben.
Következtetések
Összefoglalva, ez a tanulmány összefüggést mutatott ki a korai posztoperatív stádiumban csökkent P/LR és a CSA-AKI között. A P/LR, mint a gyulladásos válasz helyettesítője, értékes marker lehet az AKI időben történő megelőzésében. Ha nagyszabású prospektív tanulmányokat hagynak jóvá, akkor törekednünk kell a P/LR és a CSA-AKI közötti ok-okozati összefüggés bemutatására.

A vesefertőzés tüneteinek megelőzése érdekében kattintson ide a minta megtekintéséhez
Lábjegyzet
Jelentési ellenőrzőlista:A szerzők kitöltötték a STROBE jelentési ellenőrzőlistát.
Adatmegosztási nyilatkozat:Elérhető
Összeférhetetlenség:Mindkét szerző kitöltötte az ICMJE egységes közzétételi űrlapját. A szerzőknek nincs kijelentendő összeférhetetlenségük.
Etikai nyilatkozat:A szerzők felelősséggel tartoznak a munka minden vonatkozásáért annak biztosításában, hogy a munka bármely részének pontosságával vagy integritásával kapcsolatos kérdéseket megfelelően kivizsgálják és megoldják. A helyi politika szerint a tájékozott beleegyezéstől a vizsgálat retrospektív jellege miatt lemondtak. A tanulmányban elvégzett összes eljárás összhangban volt a Helsinki Nyilatkozattal (2013-ban felülvizsgálva). A tanulmányt a Dél-kínai Műszaki Egyetem Orvostudományi Karának intézményi felülvizsgálati bizottsága hagyta jóvá.
Nyílt hozzáférési nyilatkozat:Ez egy nyílt hozzáférésű cikk a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 Nemzetközi Licenc (CC BY-NC-ND 4.0) szerint, amely lehetővé teszi a nem kereskedelmi célú replikációt. és a cikk terjesztése azzal a szigorú feltétellel, hogy nem történik változtatás vagy szerkesztés, és az eredeti műre megfelelően hivatkoznak (beleértve a megfelelő DOI-n keresztüli hivatalos közzétételre és a licencre mutató hivatkozásokat is).
Hivatkozások
1. O'Neal JB, Shaw AD, Billings FT 4. Akutveseszívműtétet követő sérülés: jelenlegi ismeretek és jövőbeli irányok. Crit Care 2016;20:187.
2. Wu B, Chen J, Yang Y. Biomarkers of acuteVeseSérülés szívsebészet után: Narratív áttekintés. Biomed Res Int 2019;2019:7298635.
3. Gude D, Jha R. Akutveseszívműtétet követő sérülés. Ann Card Anaesth 2012;15:279-86.
4. Suen WS, Mok CK, Chiu SW, et al. A dialízist igénylő akut veseelégtelenség (ARF) kialakulásának kockázati tényezői szívműtéten átesett betegeknél. Angiology 1998;49:789-800.
5. Mao H, Katz N, Ariyanon W és mtsai. Szívműtéttel összefüggő akutvesesérülés. Blood Purif 2014;37 Suppl He and Zhou. A P/LR mint a CSA-AKI 2 előrejelzője:34-50.
6. Oshita T, Hiraoka A, Nakajima K et al. Jobb előrejelző akutVeseSzívműtét utáni sérülés: A görbe alatti legnagyobb terület az oxigénszállítási küszöb alatt a kardiopulmonális bypass során. J Am Heart Assoc 2020;9:e015566.
7. Wang Y, Bellomo R. Szívműtéttel összefüggő akutvesesérülés: kockázati tényezők, patofiziológia és kezelés. Nat Rev Nephrol 2017;13:697-711.
8. Kertai MD, Zhou S, Karhausen JA et al. Thrombocytaszám, akutVeseSérülések és halálozás a koszorúér bypass beültetési műtét után. Aneszteziológia 2016;124:339-52.
9. Bu X, Zhang L, Chen P és munkatársai. A neutrofil-limfocita arány viszonya az akuthozvesesérülés szepszisben és szeptikus sokkban szenvedő betegeknél: retrospektív vizsgálat. Int Immunopharmacol 2019;70:372-7.
10. Bi JB, Zhang J, Ren YF és mtsai. A neutrofil-limfocita arány előrejelzi az akutvesesérülés gyomor-bélrendszeri és hepatobiliáris műtét után következik be. World J Gastrointest Surg 2020;12:326-35.
11. Kurtul A, Ornek E. Thrombocyta-lymphocyte Ratio in Cardiovascular Diseases: A Systematic Review. Angiológia 2019;70:802-18.
12. Gameiro J, Fonseca JA, Dias JM és munkatársai. A neutrofil, limfocita és vérlemezke arány a posztoperatív akut előrejelzőjevesesérülés nagy hasi műtét során. BMC Nephrol 2018;19:320.
13. Li Z, Yang F, Dunn S és mtsai. A vérlemezkék, mint immunmediátorok: szerepük a gazdaszervezet védekező válaszában és a szepszisben. Thromb Res 2011;127:184-8.
14. Feindt P, Litmathe J, Boeken U és mtsai. Antikoaguláció az extracorporalis keringés során folyamatban lévő szisztémás gyulladásos válasz szindróma körülményei között: a heparin hatásai. Perfusion 2005;20:11-5.
15. Oylumlu M, Yıldız A, Oylumlu M et al. A thrombocyta-limfociták aránya az akut koronária szindrómában szenvedő betegek kórházi halálozásának előrejelzője. Anatol J Cardiol 2015;15:277-83.
16. Azab B, Shah N, Akerman M és társai. A thrombocyta/limfocita arány értéke a nem ST-elevációval járó szívinfarktus utáni minden okból bekövetkező mortalitás előrejelzőjeként. J Thromb Thrombolysis 2012;34:326-34.
17. Sunbul M, Gerin F, Durmus E és mtsai. A neutrofil-limfociták és a vérlemezkék-limfociták aránya dipper és nem dipper magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. Clin Exp Hypertens 2014;36:217-21.
18. Mangano DT; A Perioperatív Ischaemia Kutatócsoport többközpontú vizsgálata. Az aszpirin és a koszorúér bypass műtét okozta halálozás. N Engl J Med 2002;347:1309-17.
19. Parlar H, Şaşkın H. A műtét előtti és utáni vérlemezke/limfocita arány és a neutrofil/limfocita arány összefüggésben áll a korai posztoperatív AKI-vel CABG után? Braz J Cardiovasc Surg 2018;33:233-41.
20. Rinder CS, Fontes M, Mathew JP és munkatársai. A cardiopulmonalis bypass során a neutrofil CD11b upregulációja a műtét utáni vesekárosodáshoz kapcsolódik. Ann Thorac Surg 2003;75:899-905.







