Mi az új meglátás az akut vesesérülésről?

Kapcsolatfelvétel: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com

Akut vesekárosodás: jelenlegi koncepciók és új meglátások

Kulcsszavak: Akutvesesérülés, vese, vese.

Absztrakt:

Háttér:Akutvesesérülés, amelyet korábban akutnak neveztekvese-kudarc, összetett klinikai rendellenesség, és továbbra is rossz eredménnyel jár. Gyakran megfigyelhető kórházi betegeknél, különösen kritikus állapotú betegeknél. Az elsődleges okai aakutvesesérüléshárom kategóriába sorolhatók: prerenális, belső vese és posztrenális. A meghatározása és színpadra állításaakutvesesérülésfőként a kockázaton, sérülésen, kudarcon, veszteségen, végstádiumon alapulnakvesebetegség (puska) kritériumai, és aakutvesesérüléshálózati kritériumok, amelyeket korábban meghatároztak. E kritériumok klinikai használhatósága azonban még mindig bizonytalan. Számos biomarkert, például a cisztatin C-t és a neutrofil zselatinázhoz kapcsolódó lipocalint javasoltak a diagnózishoz, a súlyossági osztályozáshoz, és ami a legfontosabb, az eredmény módosításáhozakutvesesérülés.

Módszerek: A definícióval, biomarkerekkel, kezeléssel és epidemiológiával foglalkozó jelenlegi irodalomakutvesesérülésMedline és PubMed adatbázisokban kulcsszavakra keresve felülvizsgálták.

Eredmények: A betegség epidemiológiája, patofiziológiája és diagnosztikájaakutvesesérülésmegbeszélték. Az új biomarkerek klinikai vonatkozásai és kezeléseakutvesesérülésis megvitatták.

Következtetések: A jelenlegi definíciókakutvesesérülésa puskán alapulnak,akutvesesérüléshálózat és a KDIGO kritériumok. Bár ezeket a kritériumokat széles körben validálták, néhány korlátozás továbbra is fennáll. Mivelakutvesesérülésgyakori és káros, minden megelőző intézkedést meg kell tenni az előfordulásának elkerülése érdekében. Jelenleg nincs határozott szerepe az új biomarkereknek.

Cistancheelkerülhetőakutvesesérülés.

Bevezetés

Akutvesesérülésegy összetett klinikai rendellenesség, amely súlyos morbiditással és mortalitással jár. A technológiai fejlődés ellenérevese-helyettesítő terápia,akutvesesérüléstovábbra is rossz eredménnyel jár.akutvesesérülésa hirtelen elvesztésének szindrómavesekiválasztó funkciója, gyakran oliguriával, amely általában órákon vagy napokon keresztül jelentkezik.akutvesesérülésgyakori a kórházi betegeknél, különösen a kritikus állapotú betegeknél. 1 A betegek többségénél általában a vesefunkció helyreállása figyelhető meg; sok beteg azonban továbbra is dialízisfüggő marad, vagy súlyosvese-értékvesztés. 1,2 Mivel súlyosakutvesesérülésmagas halálozási arányhoz kapcsolódik, minden megelőző intézkedést meg kell tenni annak érdekében, hogy elkerüljük e gyakori, de általában figyelmen kívül hagyott klinikai entitás súlyos terheit.

Járványtan

Ban,-benVeseA betegséget javító globális eredmény (KDIGO) klinikai gyakorlati irányelvei,akutvesesérülésaz alábbiak bármelyikeként definiálható: a szérum kreatinin (sCr) emelkedése nagyobb vagy egyenlő, mint 0,3 mg/dl (26,5 µmol/l vagy annál nagyobb) 48 órán belül; vagy a szérum kreatininszintjének a kiindulási érték 1,5-szeresét meghaladó vagy azzal egyenlő emelkedése, amelyről ismert vagy feltételezhető, hogy az előző 7 napon belül következett be; vagy vizeletmennyiség<0.5 ml/kg/h="" for="" 6="" hours.="" 3="" the="" definition="" and="" staging="" of="">akutvesesérüléskockázaton, sérülésen, kudarcon, veszteségen, végstádiumon alapulnakvesebetegség (puska) kritériumai 4 és aakutvesesérüléshálózati kritériumok, 5 amelyeket korábban meghatároztak.

Az előfordulásaakutvesesérülésa különböző betegpopulációktól, a kritériumokhoz használt paraméterek különbségétől és a végpontok időzítésétől függően változik. Egy populáció alapú vizsgálatbanakutvesesérülésa RIFLE kritériumok alkalmazásával az éves előfordulási gyakoriságakutvesesérülés2147 volt egymillió lakosra vetítve. 6 Ebben a vizsgálatban olyan kórházi betegeket vizsgáltak, akiknél csak sCr-t mértek. Egy másik közösségi tanulmányban a nem dialízist igénylő és a dialízist igénylő betegek éves előfordulásaakutvese sérülésegymillió lakosra vetítve 3841, illetve 244 fő volt. 7 Azonban a diagnózishoz használt kritériumokakutvesesérüléseltértek a RIFLE kritériumoktól, és a kiindulási kreatinint a legalacsonyabb kreatininszintből származtatták a felvétel során.

A közelmúltban végzett kórházi tanulmányok arról számoltak be, hogy az összes kórházi beteg 32-21 százalékánál és az intenzív osztályra felvett betegek akár 50 százalékánál fejlődik ki.akutvesesérülés. ^8-10

Kórélettan

Akutvesesérülésma széles körű klinikai szindrómának tekintik, amely különböző etiológiákat foglal magában, beleértve az akut tubuláris nekrózist, a prerenalis azotémiát, az akut interstitialis nephritist, az akut glomeruláris és vasculitist.vese-betegségek és akut posztrenális obstruktív nephropathia. Ezen állapotok némelyike ​​előfordulhat ugyanabban a betegben. 4,5 Károsodottvese-a véráramlás hipoxiás sérüléshez vezethet avese-tubuláris sejteket az intracelluláris ATP kimerítésével, az intracelluláris kalcium homeosztázis megzavarásával, a leukociták beszűrődésével, az endotélium károsodásával, citokinek és adhéziós molekulák felszabadításával és apoptózissal. 11 Ennek az ischaemiás kaszkádnak azonban nincs klinikai jelentősége olyan betegségek esetében, mint a szepszis. 12 Ennek az ischaemiás modellnek egy másik fontos jellemzője, hogy csekély jelentősége van a csökkent perfúziós időszakoknak, amint az a nagy műtétek során is látható, mivel a betegek 80 százalékavese--2 órás artéria elzáródás nem vezet tartósvese-diszfunkció. 13

Ban benakutvesesérülés, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, avese-szimpatikus rendszer, és a tubuloglomeruláris visszacsatoló rendszer aktiválódik. Ezek a keringési változások indukáljákvese-érszűkület, és az arginin vazopresszin fokozott felszabadulásához vezet, ami hozzájárul a vízvisszatartáshoz. 14

Diagnózis

A klinikai értékelésakutvesesérülésgondos anamnézist és alapos fizikális vizsgálatot tartalmaz. Mivel az akut vesekárosodásnak nincs specifikus tünete vagy jele, általában egy másik akut betegséggel összefüggésben diagnosztizálják. A leggyakoribb tünet az oliguria, de nem specifikus és nem érzékeny. A 15 sCr és a karbamid koncentráció a legszélesebb körben használt paraméterek. A megnövekedett sCr-koncentrációjú betegeknél fontos megkülönböztetni, hogy a betegnek van-eakutvesesérülés, krónikusvesebetegség, vagy a krónikus betegségre rárakódó akut betegség. Ebben az összefüggésben néhány diagnosztikai nyom, amelyek a jelenlétére utalnakkrónikusvesebetegséghasznos lehet, nevezetesen abnormális sCr megjelenése előtt, kapcsolódó kockázati tényezők (pl. magas vérnyomás vagy cukorbetegség), lassú klinikai lefolyás a betegség megjelenéséhez és normocitikus anémia.VeseAz ultrahangvizsgálat bizonyíthatja a krónikus betegséget kisvese. 16

Egyes esetekben,akutvesesérülésgyulladásos parenchymalis betegségek, például vasculitis, glomerulonephritis és intersticiális nephritis következtében másodlagosan fordul elő. Az ilyen betegeknél ezeknek a diagnózisoknak a klinikai jellemzői közé tartozik a vasculitis szisztémás megnyilvánulása, a makroszkópos haematuria jelenléte glomerulonephritisben és/vagy a közelmúltban olyan gyógyszerrel történő kezelés megkezdése, amelyről ismert, hogy interstitialis nephritist okoz. A rosszindulatú magas vérnyomás, a kétoldali kortikális nekrózis, a pyelonephritis, az amyloidosis és a nephrotoxinok a parenchymalis betegség egyéb okai.akutvesesérülés. 16

Elzáródás vagy egyértelmű vese előtti ok hiányában a vizelet mikroszkópos vizsgálata haematuria, proteinuria vagy töredezett vörösvértestek, vörösvérsejt-, fehérvérsejt- vagy granuláris gipsz- és e tényezők kombinációjával jelentős mértékben utal a glomeruláris patológiás elváltozásokra. Bár a teszt érzékenysége gyenge, a vizeletmintákat eozinofilekre kell vizsgálni intersticiális nephropathia gyanúja esetén. 16

Az sCr-koncentrációk és a plazma karbamid-koncentrációi a glomeruláris filtrációs sebesség érzéketlen markerei, mivel ezeket módosítja a táplálkozás, a gyomor-bélrendszeri vérzés, a kortikoszteroid-terápia, a magas fehérjetartalmú étrend, az izomtömeg, az életkor, a nem és az agresszív folyadék újraélesztés. 16,17 Valójában ezeknek a salakanyagoknak a megnövekedett szintje csak akkor figyelhető meg, ha a glomeruláris filtrációs ráta több mint 50 százalékkal csökken, és nem mutat dinamikus változást a beszivárgási sebességben. Az sCr fent említett korlátai miatt nem ideális markervese-funkció. Az sCr-szint azonban nagymértékben összefügg az eredménnyel a betegeknélakutvesesérülés. 18

Kábítószer ésakutvesesérülés

A gyógyszer okoztaakutvesesérülésSok betegnél poliuriás állapot jelentkezik, ezért a diagnózis felállításához magas gyanús mutató szükséges. 16,17 Úgy tűnik, egyes gyakran felírt gyógyszerek, például aminoglikozidok, amfotericin, nem szteroid gyulladáscsökkentők, metotrexát, ciszplatin, ciklosporin, angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók és angiotenzin-receptor-blokkolók felelősek aakutvesesérülésa betegek nagyjából 20 százalékában, különösen a kritikus állapotú betegeknél. 19

Fontos oka annakakutvese sérülésjódtartalmú kontrasztanyagok alkalmazása diagnosztikai eljárásokban, például angiográfiában. 20 A kontraszt-indukálta nephropathia izoozmoláris szerek és izotóniás sóinfúzió alkalmazásával megelőzhető. 20,21

Új biomarkerek

Mint fentebb említettük, a kreatininszint nem észlelhetőakutvesesérülésazonnal. Az elmúlt évtizedben az egyedülálló biomarkerek felfedezése és validálásaveseA sérülések jelentős érdeklődést váltottak ki. Ezen biomarkerek közül a neutrofil zselatinázzal asszociált lipocalint (NGAL) és a cisztatin C-t vizsgálják leggyakrabban. Úgy tűnik, hogy ezek az ígéretes markerek korábban megváltoznak, mint az sCr koncentrációk, mivel különböző aspektusokat mutatnak bevese-sérülés. Például a cisztatin C koncentrációja a glomeruláris filtrációs sebesség változásaihoz kapcsolódik, 22 míg az NGAL koncentrációja a tubuláris stresszhez vagy sérüléshez kapcsolódik. 23 Ezekben a biomarkerekben a kezelés vagy gyógyulás során bekövetkezett változások arra utalnak, hogy a beavatkozások monitorozására is felhasználhatók. 24 Továbbá meg tudják különböztetni a betegek többségét, akiknek nincsakutvesesérüléskreatinin alapú kritériumok szerint, de van bizonyos fokavesestressz vagy sérülés, amely rosszabb eredménnyel jár. 25

A cisztatin C-t ma már kiváló markernek tekintik az sCr-hez képest mind állatmodellekben, mind krónikus betegek klinikai körülményei közöttvesebetegség. 26,27 Azonban nem világos, hogy a cisztatin C értéke általánosítható-e aakutvesesérülésvagy nem. Ezenkívül a cisztatin C elemzését befolyásolja a cukorbetegség, a hyperthyreosis, a gyulladás, a nagy dózisú kortikoszteroidok, a hiperbilirubinémia, a rheumatoid faktor és a hipertrigliceridémia.²⁸

A NGAL a legszélesebb körben tanulmányozottvese-biomarker, és egy közelmúltban végzett metaanalízis kimutatta, hogy a szérum és a vizelet NGAL szintje

nemcsak diagnosztikaiakutvesesérülés, hanem előre jelezték a klinikai kimeneteleket is, például a dialízis megkezdésének szükségességét és a mortalitást. 25

A mai napig számos más biomarker, mint például a mikroalbumin, az N-acetil-ß-D-glükózaminidáz,veseA sérülésmolekulát-1, az interleukint-18, a máj zsírsavkötő fehérjét, a netrineket és a nesztint tanulmányozták a diagnózis, a súlyossági osztályozás, és ami a legfontosabb, az eredmény módosítása céljából.akutvesesérülés. 29,30 Mindazonáltal több klinikai vizsgálatra lesz szükség annak bizonyításához, hogy az új biomarkerek valóban jobbak és költséghatékonyak a kreatininnel szemben.

Általános menedzsment

Mivel nincs megalapozott farmakoterápia aakutvesesérülés, minden megelőző intézkedést meg kell tenni az előfordulásának megelőzése érdekében. Például, ha előrevese-faktorok hozzájárulnak, ezeket azonosítani kell, és gyorsan el kell kezdeni az intravénás folyadékok beadását. Ebben a tekintetben szem előtt kell tartani a pozitív folyadékegyensúly és a megnövekedett 60-napos halálozás közötti összefüggést. 31 Folyadékkal újraélesztett kritikus állapotú, kifejezett oliguriával vagy anuriával küzdő betegeknél a folyadéktúlterhelés elkerülése a kezelés megkezdésével biztosítható.vese-helyettesítő terápia korai szakaszában. 16

A központi térfogat állapota fizikális vizsgálattal, centrális vénás nyomással, valamint vérnyomás- és pulzusméréssel követhető. A tápláléktámogatást már korán el kell kezdeni megfelelő kalóriával, fehérjével, nyomelemekkel és vitaminokkal. 17

A hyperkalaemiát inzulinnal, dextrózzal, bikarbonát infúzióval és/vagy porlasztott szalbutamollal kell kezelni. Ha a szérum káliumkoncentrációja meghaladja a 7 mmol/l-t, vagy ha a hyperkalaemia elektrokardiográfiás tünetei vannak, 10 ml 10%-os kalcium-glükonátot is be kell adni intravénásan. 16,17

Mivel a nefroprotektív hatásavese--dózisú vagy alacsony dózisú dopamint több szisztematikus felülvizsgálat megállapításai cáfolták, ennek a stratégiának az alkalmazása nem javasolt. 17,32,33

Bár a kacsdiuretikumokat, például a furoszemidet és a bumetanidot általában használják a betegség kezeléséreakutvesesérülés, használatuk megelőzésére vagy kezelésére nem javasoltakutvesesérülés, kivéve a mennyiségi túlterhelés kezelésében. 17

Vesehelyettesítő terápia

Amikor úgy döntvese-helyettesítő terápia (RRT), a klinikusoknak figyelembe kell venniük néhány tényezőt, például a kálium-, kreatinin- és karbamidkoncentrációt; folyadék állapota; vizeletkibocsátás; a beteg betegségének általános lefolyása; és egyéb szövődmények jelenléte.

Az RRT megkezdésének abszolút indikációja: 16

1. Anuria (elhanyagolható vizeletkibocsátás 6 órán keresztül)

2. Súlyos oliguria (vizeletürítés<200 ml="" over="">

3. Hyperkalemia (potassium concentration >6,5 mmol/l)

4. Súlyos metabolikus acidózis (pH<7.2 despite="" normal="" or="" low="" partial="" pressure="" of="" carbon="" dioxide="" in="" arterial="">

5. Túlterhelés (különösen a diuretikumokra nem reagáló tüdőödéma)

6. Pronounced azotemia (urea concentrations >30 mmol/L or creatinine concentrations >300 µmol/L)

7. Az urémia klinikai szövődményei (pl. encephalopathia, szívburokgyulladás, neuropátia)

Mivel az időzítést az eredménnyel összekapcsoló tanulmányok csak megfigyelésesek, az RRT megkezdésének optimális időpontja továbbra is vitatható. 34,35 Az RRT elérhető formái a következők: folyamatos, időszakos és peritoneális dialízis. A folyamatos RRT magában foglalja önmagában a szűrést (azaz folyamatos vénás-vénás hemofiltrációt) vagy önmagában a diffúziót (pl. folyamatos vénás hemodialízis), vagy mindkettőt (pl. folyamatos vénás hemodiafiltráció). 16 Mivel egyetlen randomizált, kontrollált vizsgálat sem hasonlítja össze az intermittáló vagy folyamatos RRT intermittáló hemodialízist, a lassú, alacsony hatásfokú dialízist és a folyamatos RRT-t, mindegyik elfogadható lehetőségnek tűnik. 36

Mint nem világos, az AkutVesePróbahálózat (ATN) 37 és a normál és a kiterjesztett szint véletlenszerű értékeléseVeseCsere próba (VESE) 38 tanulmány

Az RRT megfelelő intenzitásának vizsgálatára tervezték. Mindkettő nem mutatott különbséget a túlélési arányban az RRT növekvő intenzitásával. A jelenlegi bizonyítékok azt sugallják, hogy az előírt RRT-dózisnak meg kell egyeznie a heti háromszori folyamatos vagy időszakos RRT-vel 20-30 ml/kg/óra. Ez gondos megfigyelést igényel, mivel gyakran jelentősen csökken a beadott adag az előírthoz képest. A hemodinamikailag instabil betegek lehetőleg folyamatos RRT-t kapjanak. 37,38,39

Következtetés

Mivelakutvesesérülésgyakori, káros és kezelhető, minden erőfeszítést az okok minimalizálására kell összpontosítaniakutvesesérülés, az sCr sorozatos mérésének fontosságára való tudatosítás növeléséről a magas kockázatú betegeknél, valamint az akut betegek vizeletmennyiségének dokumentálásáról a korai diagnózis elérése érdekében; az alternatív biomarkereknek még nincs határozott szerepük.

Hivatkozások

A forrás Yavuzer Koza, az Atatürk Egyetem Orvostudományi Karának Kardiológiai Tanszéke, Erzurum, Törökország